Новости
 О сервере
 Структура
 Адреса и ссылки
 Книга посетителей
 Форум
 Чат

Поиск по сайту
На главную Карта сайта Написать письмо
 

 Кабинет нарколога _
 Химия и жизнь _
 Родительский уголок _
 Закон сур-р-ов! _
 Сверхценные идеи _
 Самопомощь _
 Клиника



Профилактика, социальная сеть нарком.ру

Лечение и реабилитация наркозависимых - Нарком рекомендует Клинику Narcom.ru

Лечение и реабилитация больных алкоголизмом - Нарком рекомендует Клинику Narcom.ru
Решись стать разумным, начни!





трость http://vip-trosti.ru/

vip-trosti.ru

Корейские липолитики

Дилер корейских автомобилей

meso-master.com

Лекции по наркологии

 


> Кабинет нарколога > Наркология on-line > Лекции по наркологии

Лекции адресованы врачам наркологам, психиатрам, врачам других специальностей.

Ю. Сиволап

Лекция 1: Классификация психоактивных веществ

Лекция 2. Расстройства, обусловленные преднамеренным употреблением психоактивных веществ

Лекция 3. Постабстинентное состояние

Лекция 4. Алкогольная зависимость и проблемы, связанные с алкоголем

Лекция 5. Алкогольное поражение головного мозга

Лекция 6. Алкоголь и психические расстройства

Лекция 7.  Злоупотребление алкоголем и невротические расстройства



Лекция 1: Классификация психоактивных веществ

Наркология — это раздел клинической медицины, предметом которого являются патологические состояния, связанные с немедицинским употреблением психоактивных веществ (ПАВ).

Наркология выступает в качестве отдельной врачебной специальности и научной дисциплины и при этом составляет часть клинической психиатрии.

Психоактивные вещества
 представляют собой разнородную по химическому составу и механизмам воздействия на центральную нервную систему (ЦНС) группу субстанций, оказывающих притягательное воздействие на психическое состояние и способных при повторном употреблении вызывать привыкание и зависимость.

В соответствии с терминологией ВОЗ, под психоактивными субстанциями понимают любые вещества, оказывающие влияние на психические процессы, в том числе психотропные лекарственные средства, не вызывающие зависимость. 

Здесь и далее термин психоактивные вещества употребляется в узком смысле, подразумевая только те вещества, которые обладают наркогенными свойствами.

ПАВ разделяются по механизмам действия на центральную нервную систему (ЦНС), по происхождению и по степени наркогенности.

Классификация ПАВ по типу влияния на центральные нервные функции:

А. Вещества, угнетающие мозговые функции (супрессоры ЦНС):

Алкоголь
Опиоиды
Лекарственные препараты снотворно-седативной группы
Летучие органические вещества (средства бытовой химии)

Б. Вещества, стимулирующие мозговые функции (стимуляторы ЦНС):

Кокаин
Психостимуляторы амфетаминового ряда
Кофеин и другие производные ксантина

В. Галлюциногены (психотомиметики, психодизлептики)

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД-25)
Мескалин
Псилоцибин
Фенциклидин

Г. Каннабиоиды (алкалоиды конопли)

Тетрагидроканнабинол
Каннабигерол
Каннабидиол

Д. Никотин.

Как видно из классификации, каннабиноиды и никотин не входят в три основные категории ПАВ (супрессоров ЦНС, стимуляторов ЦНС и галлюциногенов), а составляют собственные фармакологические группы, что объясняется сложностью и своеобразием производимых ими психотропных эффектов.

По происхождению психоактивные субстанции разделяются на природные, полусинтетические и синтетические вещества.

Так, среди опиоидов природными наркотиками являются препараты опия и его отдельные алкалоиды — морфин и кодеин, к полусинтетическим веществам относится героин (диацетилморфин), а примерами синтетических ПАВ служат фентанил и метадон.

ПАВ различаются
 по степени наркогенности, или величине наркогенного потенциала (abuse potential). Наркогенный потенциал представляет собой количественный параметр, определяемый темпом развития и тяжестью зависимости, возникающей при повторном употреблении ПАВ.

В соответствии с наркогенными свойствами ПАВ можно разделить на следующие категории:

- с высокой степенью наркогенности (героин, метадон, кокаин);
- со средней степенью наркогенности (алкоголь, тетрагидроканнабинол, кодеин, алпразолам);
- с умеренной и низкой степенью наркогенности (оксазепам, никотин, кофеин).

Степень наркогенности ПАВ не зависит от механизма его действия, и в пределах одной фармакологической группы веществ эта величина может быть подвержена значительным колебаниям. Например, величины наркогенного потенциала несопоставимы у кофеина и амфетамина, психопатологические последствия злоупотребления которыми рассматриваются МКБ-10 в одной рубрике.

Помимо классификации на основе перечисленных критериев,
 с юридической точки зрения (в связи с наличием или отсутствием государственного контроля оборота) психоактивные субстанции, а также содержащие их пищевые и промышленные продукты подразделяются на следующие категории:

- вещества и содержащие их продукты, оборот которых не подлежит государственному контролю (кофеин, препараты бытовой химии);
- вещества и содержащие их продукты с ограниченной доступностью для отдельных групп населения (алкогольные напитки и табачные изделия);
- лекарственные средства (в том числе сильнодействующие препараты), подлежащие специальному учету и особому отпуску из аптек (транквилизаторы и снотворные средства, отдельные нейролептики и антидепрессанты, средства для наркоза, наркотические анальгетики);
- вещества и содержащие их наркотики, оборот которых полностью запрещен международными конвенциями и (или) законами отдельных стран (героин, кокаин, метамфетамин, препараты конопли).

Наличие или отсутствие контроля оборота различных ПАВ определяется величиной их наркогенного потенциала и тяжестью медицинских и социальных последствий их употребления.

Кофеин, никотин и алкоголь составляют «легальную триаду» ПАВ. Их употребление, при определенном ограничении доступности двух последних веществ для отдельных групп населения, не преследуется законом в России, Европе, США и других развитых странах.

Общая принадлежность кофеина, никотина и алкоголя к категории разрешенных законом ПАВ не означает их сопоставимости с точки зрения безопасности употребления.

Кофеин и никотин, в соответствии с мягкостью присущих им психотропных эффектов, не вызывают заметных изменений в поведении (по крайней мере, в обычных для повседневного потребления дозах), и даже многолетнее их употребление не приводит к развитию тяжелых психических расстройств, в том числе характерной для многих категорий наркологических больных деформации личности.

В отличие от кофеина и никотина, третий представитель «легальной триады» ПАВ — алкоголь — обладает помимо сильных психотропных эффектов выраженными нейротоксическими и висцеротоксическими свойствами. Систематическое злоупотребление алкоголем (в отличие от регулярного употребления кофеинсодержащих напитков и табакокурения) во всех случаях приводит к изменениям личности и другим психическим нарушениям, органическому поражению мозга и периферических нервов, а также поражению внутренних органов и систем.

 

Лекция 2. Расстройства, обусловленные преднамеренным употреблением психоактивных веществ

Основным объектом наркологии являются расстройства, обусловленные преднамеренным употреблением психоактивных веществ (ПАВ). Болезненные состояния, развитие которых связано со случайным (непреднамеренным) употреблением ПАВ, относятся к компетенции врачей-наркологов лишь отчасти. В некоторых клинических ситуациях немедицинское употребление ПАВ является преднамеренным, однако не связано с болезненным пристрастием к этим веществам или зависимостью от них. Примером явлений подобного рода является одномоментное употребление большого количества ПАВ (например, психотропных лекарственных средств) с суицидальной целью.

Немедицинское употребление ПАВ проявляется тремя основными психопатологическими феноменами, не всегда поддающимися четкому клиническому разграничению:

- злоупотребление ПАВ;
- пристрастие к ПАВ;
- зависимость от ПАВ.

Перечисленные клинические феномены, в соответствии с терминологией ВОЗ, носят название аддиктивных расстройств (в современной англоязычной литературе — addictive disorders).

Злоупотребление ПАВ (drug abuse) — наиболее общее понятие, характеризующее их неправильное или чрезмерное употребление. Этот термин подразумевает не связанный с рекомендацией врача прием тех или иных веществ с целью изменения психического состояния или избавления от боли и других неприятных физических ощущений.

Злоупотребление психоактивными субстанциями наносит вред физическому и психическому здоровью. Степень этого вреда определяется фармакологическими, токсическими и наркогенными свойствами употребляемого вещества, а также особенностями реактивности потребляющего данное вещество индивида.

Восприимчивость индивида к пагубному действию ПАВ зависит, в свою очередь, от исходного уровня здоровья, наличия и характера внутренних, нервных и психических болезней.

Медицинские последствия злоупотребления ПАВ обычно не являются сферой компетенции наркологов, представляя поле деятельности для врачей других клинических специальностей.
 

Например, алкогольная кардиомиопатия или артериальная гипертензия, обусловленная злоупотреблением кокаином, относятся к области кардиологии, цирроз печени у больных алкоголизмом — к области гепатологии, острые энцефалопатии составляют предмет работы врачей-неврологов (или нейрореаниматологов), инфекционный эндокардит, вызванный нестерильным внутривенным введением наркотиков, входит в компетенцию кардиохирургов и т.д. При этом координирующая роль в лечебном процессе обычно принадлежит психиатрам и наркологам, так как течение и прогноз собственно аддиктивных расстройств во многом определяют результативность лечения болезней, возникших вследствие употребления ПАВ.

Злоупотребление ПАВ не обязательно подразумевает зависимость от них. Например, эпизоды употребления больших количеств спиртных напитков могут отмечаться у практически здоровых лиц без признаков психической и, тем более, физической зависимости от алкоголя.
 

В то же время злоупотребление теми или иными веществами является обязательным условием развития пристрастия к ним и зависимости от них.
В некоторых современных диагностических классификациях, в том числе в МКБ-10 и DSM-IV, а также во многих научных публикациях (особенно англоязычных) понятие злоупотребление ПАВ имеет расширенный смысл, включая все формы их немедицинского употребления, в том числе проявляющиеся признаками психической и физической зависимости от них.
 

Подобное, несколько расширительное, использование данного понятия можно считать допустимым, поскольку провести разграничение между рассматриваемыми категориями бывает затруднено, а в ряде клинических ситуаций это разграничение просто не имеет практического значения.

Необходимо также отметить, что использование такого общего понятия, как злоупотребление алкоголем или наркотиками, взамен стигматизирующих обозначений алкоголизм и наркомания часто облегчает контакт между пациентом и врачом и способствует осознаванию пациентом своей болезни и повышению эффективности лечения.

Пристрастие к ПАВ (drug addiction) означает развившуюся склонность к их употреблению. Эта клиническая категория отличается от предыдущей категории — злоупотребления — признаком систематичности и в некотором роде может рассматриваться в качестве переходного феномена между злоупотреблением и зависимостью от ПАВ.

Близким к понятию пристрастие является термин привыкание к ПАВ (drug habituation). В последние десятилетия он, ранее широко употреблявшийся, во многом утратил свое прежнее значение и практически не встречается в научных публикациях.

Зависимость от ПАВ (drug dependence) характеризуется стойкой и систематически проявляющейся потребностью в их повторном употреблении.
Субъективная ценность ПАВ для зависимых лиц заключается в их способности обеспечивать хорошее самочувствие или предотвращать появление плохого самочувствия (обусловленного синдромом отмены или другими причинами).

По нашему мнению, необходимым и достаточным условием констатации зависимости от того или иного вещества является наличие следующих феноменов:

- вещество занимает неподобающе высокое место в системе ценностей индивида;
- употребление вещества продолжается, несмотря на осознавание связанной с этим опасности и вопреки возникающим внешним препятствиям, противодействию со стороны окружения, профессиональным и социальным интересам индивида»;
- употребляемые количества вещества всегда или в большинстве случаев превосходят планируемые или ожидаемые величины (утрата контроля дозы);
- употребление вещества приводит к развитию характерных изменений личности.


Представленные критерии отражают психическую зависимость от вещества. Систематическое злоупотребление некоторыми веществами (например, алкоголем или героином), сопровождается развитием синдрома отмены, который отражает физическую зависимость от них.
Более подробный, чем представленный нами, перечень диагностических критериев зависимости от ПАВ представлен в современных диагностических квалификационных системах МКБ-10 и DSM-IV.

МКБ-10 определяет синдром зависимости как «комплекс поведенческих, познавательных и физиологических симптомов, который возникает после повторного использования вещества и обычно включает сильное желание принять его; трудности в контролировании его употребления; упорное продолжение его использования, несмотря на пагубные последствия; предпочтение употребления ПАВ другим видам деятельности и выполнению обязанностей; возрастание допустимых пределов употребления и иногда состояние абстиненции».

В соответствии с
 критериями DSM-IV, зависимость определяется как неадекватное употребление вещества, приводящее к клинически значимым нарушениям, проявляющимся тремя или более симптомами из приведенного перечня, которые могут появляться в любое время, но в течение одного и того же года. Перечень включает в себя следующие симптомы:

1) толерантность;
2) синдром отмены;
3) постоянное желание или неудачные попытки уменьшить употребление веществ;
4) употребление веществ в больших, чем поначалу предполагалось, количествах;
5) редукция социальной и профессиональной деятельности, а также деятельности, направленной на отдых и развлечения;
6) затрата большого количества времени, необходимого для получения веществ;
7) продолжение употребления веществ, несмотря на возникающие в результате этого употребления проблемы.

Зависимость от химических веществ имеет психический и (не всегда) физический компонент. Физическая зависимость от ПАВ возникает позже психической зависимости или (при злоупотреблении некоторыми веществами) не развивается совсем.

Последнее утверждение правомерно лишь с определенными оговорками. Считается, например, что злоупотребление марихуаной не приводит к появлению физической зависимости от нее, однако экспериментальные исследования показывают, что регулярное введение больших доз каннабиноидов лабораторным животным влечет за собой формирование синдрома отмены (Mechoulam R., 2002).

Следует, видимо, считать, что в той мере, в которой вещество способно изменять физиологические функции, оно способно при систематическом употреблении вызывать физическую зависимость.

Основными признаками физической зависимости от ПАВ являются толерантность и синдром отмены.

В соответствии с определением экспертов ВОЗ, под толерантностью к веществу понимают состояние адаптации организма, при котором повторное употребление вещества в одной и той же дозе сопровождается уменьшением фармакодинамического эффекта, и достижение прежнего эффекта возможно лишь при увеличении дозы.

В зависимости от ведущего механизма, лежащего в основе толерантности, различают ее разновидности, в том числе метаболическую, диспозиционную, фармакокинетическую и фармакодинамическую.
 

Метаболическая толерантность при повторном введении вещества обусловлена повышением интенсивности биохимических реакций, направленных на его биотрансформацию. 

Под диспозиционной толерантностью понимают затрудненное поступление вещества к мишеням его действия. Фармакокинетическая толерантность связана с ускоренным выведением вещества из организма. 

Фармакодинамическая («клеточная») толерантность объясняется нейроадаптивными сдвигами, возникающими при повторном употреблении вещества, и проявляется функциональным снижением восприимчивости рецепторов и других мишеней действия ПАВ к его эффектам.

Приведенные типы отражают различные механизмы фармакологической толерантности. Кроме фармакологической толерантности, принято выделять так называемую поведенческую толерантность.

Наряду с последним типом толерантности мы выделяем психическую толерантность к ПАВ, наиболее характерную для лиц, страдающих опиоидной зависимостью, со свойственной данной категории наркологических больных склонностью к психогенным образованиям невротического типа. Испытывая страх перед развитием тягостного абстинентного синдрома («фобию отмены»), лица с опиоидной зависимостью стремятся предотвратить его развитие путем упреждающего употребления наркотика, нередко в завышенных дозах. 

В связи с функционированием этого психогенного механизма ежедневно потребная доза опиоидов у больных возрастет быстрее, чем это происходило бы только при действии фармакологических механизмов. Таким образом, у лиц, страдающих опиоидной зависимостью, наряду с фармакологической толерантностью как патофизиологическим феноменом еще более стремительно развивается психическая толерантность к наркотику (Сиволап Ю.П., Савченков В.А., 2005).

Толерантность может отмечаться не только к одному веществу, но и к другим веществам этой же фармакологической группы. Например, при злоупотреблении фенобарбиталом развивается толерантность ко всем производным барбитуровой кислоты. В этой и аналогичных ситуациях говорят о перекрестной толерантности. Толерантность может носить перекрестный характер между веществами, относящимися к разным фармакологическим группам, но имеющим сходство в механизмах воздействия на ЦНС. Например, у лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто отмечается толерантность к производным бензодиазепина, барбитуратам и другим лекарственным препаратам снотворно-седативной группы.
В психиатрии и наркологии феномен перекрестной толерантности проявляется трудностью коррекции нарушений сна при злоупотреблении веществами, обладающими угнетающим действием на ЦНС (например, алкоголем). Нормализация сна у пациентов данной категории требует назначения более высоких доз лекарственных препаратов, чем у здоровых лиц.

Перекрестная толерантность имеет значение и для других разделов клинической медицины, например для анестезиологической практики. Пациентам, злоупотребляющим алкоголем, опиоидами и другими супрессорами ЦНС, а также принимающим препараты снотворно-седативной группы по назначению врача, при проведении анестезиологического пособия требуются более высокие дозы средств для наркоза, чем лицам, не принимающим ПАВ.

Как психическая, так и физическая зависимость от ПАВ могут иметь различную степень тяжести. Тяжесть психической зависимости определяется особенностями психофармакологического профиля вещества и его наркогенными свойствами, преморбидным складом личности, наличием сопутствующих злоупотреблению ПАВ психических расстройств, а также психотравмирующих факторов. Кроме того, определенное влияние на тяжесть психической зависимости от ПАВ оказывают сопутствующие болезни, проявляющиеся болевым синдромом или другими проявлениями физического дискомфорта, устраняемого с помощью вызвавшего зависимость вещества.

Степень физической зависимости определяется механизмами воздействия вещества на ЦНС и физиологические функции. Мерилом степени физической зависимости от ПАВ является тяжесть синдрома отмены, клинические проявления которого (например, гемодинамические нарушения) поддаются количественной оценке.

Отражением высокой степени тяжести физической зависимости от таких веществ, как алкоголь и лекарственные препараты снотворно-седативной группы, служат осложнения синдромов отмены в виде судорожных синдромов, делирия или острой энцефалопатии. Делирий и — в еще большей степени — острая алкогольная энцефалопатия характеризуются высокой летальностью.

Несмотря на высокую степень тяжести физической зависимости от ряда ПАВ, отмечаемую в некоторых случаях, в целом она относится к числу относительно разрешимых клинических проблем. Современные методы интенсивной терапии и реаниматологии, применяемые в наркологической практике, позволяют, и нередко в короткие сроки, эффективно купировать неотложные состояния, обусловленные физической зависимостью от ПАВ, и повышать общую выживаемость наркологических больных.

Психическая зависимость не создает непосредственной угрозы здоровью и жизни больных, однако именно тяжестью психической зависимости определяется прогредиентное течение и неблагоприятный прогноз многих заболеваний аддиктивного круга. Проблема усугубляется тем, что психическая зависимость от ПАВ и ее главное клиническое выражение — болезненное влечение к ПАВ — относится к разряду фармакорезистентных психопатологических феноменов и плохо поддается воздействию психотропных лекарственных средств.

В основе зависимости от различных веществ лежит их подкрепляющее действие (reinforcing effect), имеющее положительный (позитивный) и отрицательный (негативный) компоненты.

Положительное подкрепление (positive reinforcement) отражает способность ПАВ вызывать удовольствие, проявляющееся, в зависимости от типа вещества и особенностей реактивности индивида, благодушием, ощущением полного психофизического комфорта, переживанием блаженства. Положительное подкрепление обусловлено воздействием ПАВ на так называемую церебральную систему вознаграждения (reward system).
Положительное подкрепляющее действие различных веществ обусловливает возникновение первичного влечения к этим веществам.
Отрицательное подкрепление (negative reinforcement) определяется способностью ПАВ устранять различные проявления физического или психического дискомфорта. Некоторые вещества, например героин, способны одновременно устранять такие проявления свойственного лицам с героиновой зависимостью дискомфорта, как боль, озноб, плохое настроение, нервозность, тревога, бессонница.

Отрицательное подкрепляющее действие ПАВ лежит в основе вторичного влечения к ним.

Выраженность подкрепляющих свойств ПАВ определяет степень их наркогенности.

Существуют формы зависимости от отдельных веществ (например, алкоголя или кокаина), от фармакологического класса веществ (транквилизаторов бензодиазепинового ряда или опиоидов) или от нескольких ПАВ с разными механизмами действия (как это происходит при так называемой полинаркомании).

Сидром отмены
 (withdrawal syndrome) представляет собой совокупность соматических, неврологических и психопатологических симптомов различной тяжести, развивающихся при прекращении или уменьшении употребления вызвавших зависимость веществ. Как правило, клинические проявления синдрома отмены представляют собой противоположность состоянию острой интоксикации. Например, если алкогольное опьянение или интоксикация героином сопровождается снижением артериального давления, то при отмене этих веществ у зависимых лиц артериальное давление повышается.

Клинические особенности синдрома отмены в первую очередь определяются типом действия ПАВ на ЦНС. Синдром отмены при злоупотреблении супрессорами ЦНС (например, алкоголем или транквилизаторами бензодиазепинового ряда) характеризуется, наряду с психическими нарушениями, различными проявлениями телесного недомогания, тогда как при злоупотреблении стимулирующими ПАВ (например, амфетамином или кокаином) клиническая картина отмены в большинстве случаев практически исчерпывается психопатологическими симптомами.

Синдром отмены может быть неосложненным и осложненным. Осложненное течение состояния отмены характерно для зависимости от супрессоров ЦНС и нетипично для зависимости от других классов ПАВ. Типичными и крайне нежелательными осложнениями синдрома отмены алкоголя являются судорожные припадки и белая горячка (алкогольный делирий).

Поскольку синдром отмены — тягостное состояние, он в большинстве случаев сопровождается сильным влечением к веществу, вызвавшему зависимость, или другим веществам, способным облегчить психофизическое состояние.

Определенным клиническим сходством с синдромом отмены обладают так называемые псевдоабстинентные состояния, развивающиеся много времени спустя после терапевтической или спонтанной редукции симптомов физической зависимости от ПАВ. По клиническим проявлениям псевдоабстинентные расстройства имитируют синдром отмены.

Как и синдром отмены, псевдоабстинентные состояния обычно сопровождаются выраженным влечением к ПАВ, и в этих случаях их психогенная природа не вызывает сомнений.

Некоторые американские авторы, в соответствии с распространенными в США подходами, основанными на учении И.П. Павлова об условных рефлексах, определяют псевдоабстинентные состояния как рефлекторно обусловленный синдром отмены (conditioned withdrawal syndrome) (O’Brien R. et al., 1999).

 

Лекция 3. Постабстинентное состояние

По миновании синдрома отмены у наркологических больных развивается так называемое постабстинентное состояние, характеризующееся резидуальными психопатологическими и вегетативными расстройствами — «период неустойчивого равновесия» по И.Н. Пятницкой (1994 г.).

Постабстинентное состояние рассматривается как переходная фаза между острым синдромом отмены ПАВ и ремиссией аддиктивной болезни.

В случаях благоприятного течения аддиктивной болезни постабстинентный период характеризуется постепенной нормализацией соматического состояния и обменных процессов («восстановлением измененного гомеостаза» (Пятницкая И.Н., 1994). 

В менее благоприятных случаях постабстинентный периода (особенно его ранняя фаза) характеризуется манифестацией ранее не распознанных висцеральных заболеваний.

Психопатологическая симптоматика, обусловленная зависимостью от ПАВ, подвергается в постабстинентном периоде постепенной редукции. При этом во многих случаях может отмечаться диссоциация между угасанием симптомов физической зависимости и сохранением или даже усилением признаков психической зависимости от ПАВ, что проявляется различными формами влечения к вызвавшему зависимость веществу или альтернативным психоактивным субстанциям.

Тяжесть и продолжительность постабстинентных расстройств определяются типом ПАВ, длительностью болезни, тяжестью физической и психической зависимости, наличием сопутствующих заболеваний и общим состоянием здоровья.

Ремиссия аддиктивной болезни
 представляет собой период продолжительного воздержания от употребления ПАВ и характеризуется количественными и качественными показателями.

По типу возникновения ремиссия может быть терапевтической (достигнутой в результате лечения) или спонтанной.

Терапевтическая ремиссия может быть достигнута даже после единственного продуктивного контакта пациента с врачом. Столь высокий результат лечения наблюдается сравнительно редко и зависит от двух условий: высокой психотерапевтической подготовки врача и готовности пациента к длительному воздержанию от ПАВ (степень этой готовности в некоторых из этих случаев, по-видимому, такова, что развитие ремиссии может быть и спонтанным).

Спонтанная ремиссия возникает под влиянием внутренних (личностных) факторов без участия врача, однако в ее развитии определенное участие могут принимать другие внешние факторы (например, влияние семьи). В основе спонтанной ремиссии лежит сознательный отказ пациента от употребления ПАВ, который обычно мотивируется нежеланием усугублять медицинский, социальный или профессиональный ущерб, причиняемый болезнью.

Разновидностью спонтанной ремиссии является ипохондрическая ремиссия, в основе которой лежат сверхценные опасения пациента за свое здоровье.

Близким к ремиссии является феномен воздержания от ПАВ, или абстиненция. Различие заключается в том, что абстиненция может наблюдаться и у здоровых лиц, не злоупотреблявших ПАВ и не испытывавших зависимости от них. В основе осознанного воздержания от ПАВ могут лежать стремление к здоровому образу жизни, профессиональные ограничения, религиозные мотивы, социальные и этнокультуральные запреты, а также другие личностные установки или требования социальной среды.

Разновидностью стойкого воздержания от ПАВ является
 вынужденная абстиненция у ранее злоупотреблявших или зависимых лиц. Примечательно, что поведение этих лиц (именуемых вынужденными абстинентами) нередко выдает имеющийся у них опыт злоупотребления ПАВ. Например, полное воздержание от употребления алкоголя в развитых странах у лиц мужского пола, не исповедующих строгие виды религии, нередко служит симптомом ремиссии алкоголизма.

Некоторых индивидов, страдавших продолжительным и массивным злоупотреблением алкоголем, даже после длительной ремиссии выдают такие нажитые проявления психоорганического синдрома и специфической деформации личности, как повышенная говорливость, постоянно приподнятое настроение либо, напротив, склонность к его перепадам и к дисфорическим вспышкам, фамильярность, склонность к неуместным шуткам и другие признаки утраты тонкой нюансировки поведения. Кроме того, многие вынужденные абстиненты заметно оживляются, когда речь заходит о спиртных напитках, и с удовольствием поддерживают разговоры на эту тему.

Понятие
 рецидив (relapse) в наркологии подразумевает возобновление злоупотребления ПАВ с восстановлением симптомов зависимости от них.
От рецидивов следует отличать так называемые срывы, характеризующиеся кратковременными аддиктивными эксцессами без развития стойкой зависимости с последующим отказом от употребления ПАВ.

Алкоголизм, наркомании и другие болезни аддиктивного круга обычно характеризуются
 циклическим течением. Острая интоксикация ПАВ сменяется синдромом отмены (при наличии физической зависимости от вещества), за которым следует постабстинентный период и далее — при благоприятном или относительно благоприятном течении — ремиссия.

Частота возникновения и продолжительность ремиссии во многом определяются степенью наркогенности ПАВ. Более благоприятные показатели ремиссии отмечаются при злоупотреблении веществами с невысоким наркогенным потенциалом. Многие курильщики табака демонстрируют способность отказаться от своей привычки навсегда, несмотря на очевидные признаки психической зависимости от никотина и долго сохраняющееся влечение к табаку. Продолжительная ремиссия при злоупотреблении веществами с более выраженными наркогенными свойствами — опиоидами, кокаином, а также алкоголем — отмечается значительно реже, а пожизненное воздержание после развившейся зависимости от них — лишь в очень немногочисленных случаях.
Преобладание отдельных фаз и их качественные характеристики определяют различные типы течения заболеваний аддиктивного круга.

Психические нарушения, связанные с употреблением ПАВ, в МКБ-10 описаны в рубрике F1. В этой классификации выделены следующие формы аддиктивных расстройств, близкие к нозологическим единицам:

F10 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением алкоголя;
F11 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением опиоидов;
F12 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением каннабиноидов;
F13 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением седативных или снотворных средств;
F14 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением кокаина;
F15 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением других стимуляторов, в том числе кофеина;
F16 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением галлюциногенов;
F17 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением табака;
F18 — расстройства психики и поведения, вызванные употреблением летучих растворителей;
F19 — расстройства психики и поведения, возникающие вследствие сочетанного употребления наркотиков или использования других психоактивных веществ.

Необходимо оговориться, что, в отличие от нозологических форм неаддиктивных психических расстройств (например, шизофрении или аффективных психозов), в наркологии отдельные формы расстройств могут сменять одна другую или существовать одновременно. Примером первого рода является развитие алкогольной зависимости в ремиссии героиновой наркомании, примерами второго рода служат табакокурение у больных алкоголизмом или так называемые полинаркомании.

Широкая палитра непсихотических психопатологических феноменов, способствующих злоупотреблению ПАВ, развивающихся в ходе злоупотребления и лежащих в основе зависимости от них, составляет область аддиктивной патологии.

Помимо злоупотребления ПАВ и его последствий, область аддиктивной патологии включает в себя также злоупотребление лекарственными препаратами, не вызывающими зависимости (например, анаболическими стероидами). В этом же патологическом поле находятся некоторые виды расстройств пищевого поведения, например нервная булимия.

Сфера аддиктивной патологии включает в себя также
 нехимические зависимости, или нехимические аддиктивные расстройства.
Прогностически неблагоприятным типом нехимических аддиктивных расстройств является болезненное пристрастие к азартным играм (pathological gambling).

В основе всех аддиктивных расстройств, вне зависимости от их принадлежности к химическому или нехимическому типам, лежит аномальное функционирование упоминавшейся выше «системы вознаграждения», анатомическим субстратом которой являются нейроны префронтальной коры больших полушарий, миндалины, прилежащего ядра (nucleus accumbens), голубоватого пятна (locus coeruleus) и других структур головного мозга.
Физиологический смысл естественного функционирования «системы вознаграждения» заключается в поддержании пищевого и сексуального инстинктов, определяющих биологическое выживание вида.

По нашему мнению,
 аддиктивная деформация личности, отмечаемая у наркологических больных и лиц, страдающих болезненным пристрастием к азартным играм, во многом (наряду с другими причинами) объясняется хронической эксплуатацией «системы вознаграждения» в процессе систематического употребления ПАВ или азартной игры. В ходе аномальной эксплуатации естественного физиологического механизма особое субъективное значение приобретает деятельность, доставляющая удовольствие, в то время как рутинная, «невознаграждаемая» деятельность (работа, учеба, выполнение семейных и социальных обязанностей), не находящая мотивационного подкрепления, закономерно регрессирует.

 

Лекция 4. Алкогольная зависимость и проблемы, связанные с алкоголем

Злоупотребление алкоголем и алкоголизм представляют одну из наиболее серьезных проблем современного общества. Не менее двух из 6,8 млрд. населения земного шара употребляет спиртные напитки, при этом распространенность употребления алкоголя в России, Европе (особенно Восточной) и США значительно превосходит общемировые показатели [73].

Несмотря на широкое распространение употребления спиртных напитков, лишь немногие люди страдают алкоголизмом либо испытывают трудности, связанные с алкоголем. Их число равно примерно 76 млн. человек, что не превышает 1,1 % населения планеты (в странах европейской культуры этот показатель существенно возрастает, о чем говорится ниже) [11].

Понятия алкогольной зависимости и проблем, связанных с алкоголем, не идентичны и нуждаются в разграничении. Алкогольная зависимость, или алкоголизм, относится к психическим заболеваниям аддиктивного круга. Главным проявлением алкоголизма служит компульсивное и неконтролируемое употребление алкоголя, несмотря на опасность для здоровья, ухудшение семейных отношений, профессионального статуса и социального положения [8, 62].

Проблемы, связанные с алкоголем (ПСА), представляют собой более широкое понятие, чем алкоголизм, и наряду с различными формами злоупотребления алкоголем включают его неблагоприятные медицинские и социальные последствия.
 

В категорию ПСА входит понятие алкогольной болезни, как совокупности висцеральных, неврологических и психопатологических симптомов злоупотребления алкоголем. 

Констатация ПСА не означает обязательного наличия алкогольной зависимости, хотя наиболее серьезные медицинские последствия злоупотребления алкоголем – например, алкогольный цирроз печени, алкогольный делирий и другие проявления алкогольной болезни – практически никогда не развиваются у лиц, не страдающих алкоголизмом [8, 73].

Алкоголизм и ПСА входят в число ведущих причин ухудшения здоровья, стойкой утраты трудоспособности и смертности населения развитых стран [73]. Пьянство служит главной причиной 20 % таких болезней и фатальных событий, как злокачественные опухоли пищевода и печени, цирроз печени, эпилепсия, убийства и дорожные аварии с неблагоприятным исходом [54].

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рассматривает злоупотребление алкоголем в качестве третьего по значимости источника общего бремени болезней (total disease burden) в развитых странах, и оценивают долю алкоголизма и ПСА в формировании этого бремени в 9 % [57, 73].
 

Негативное влияние злоупотребления алкоголем на здоровье иллюстрируется его значительно более высокой, чем в общей популяции, распространенностью у пациентов клиник общего профиля. Если распространенность злоупотребления алкоголем и алкоголизма у взрослого населения развитых стран составляет, по разным оценкам, от 5 до 12 % [8], то среди пациентов первичного звена здравоохранения США эта величина повышается до 20-36 % [26], а в травматологических и ожоговых отделениях достигает 40-50 % [44].

Злоупотребление алкоголем более чем на десятилетие уменьшает среднюю продолжительность жизни [62], оказывает значительное неблагоприятное влияние на смертность населения и относится – наряду с курением табака и избыточным весом – к числу основных причин так называемых предупреждаемых смертей (preventable causes of death) в США и других развитых странах [45, 62, 65, 73]. По данным ВОЗ, злоупотребление алкоголем служит причиной не менее 2,3 млн. ежегодных смертей во всем мире, что в среднем составляет 3,7% общей летальности [11, 73].

В соответствии с оценкой А.В. Немцова (2001), ежегодная смертность населения России, связанная с употреблением алкоголя, достигает 700 тыс. чел , а доля алкоголь-ассоциированных смертей составляет 29% у мужчин и 17% у женщин, что многократно превышает как абсолютные, так и относительные показатели в США и Евросоюзе [5]. Необходимо оговориться, что некоторые специалисты считают приводимые А.В. Немцовым показатели алкогольной летальности в России в значительной степени завышенными [37].
 

К сожалению, любые суждения об эпидемиологии алкоголизма и последствий злоупотребления алкоголем в Российской Федерации носят предположительный характер в связи с отсутствием корректного национального мониторинга.

Влияние алкоголя на мозговые и психические функции носит двоякий характер. С одной стороны, злоупотребление алкоголем приводит к поражению центральной нервной системы (ЦНС), проявляющееся неврологическими и психопатологическими симптомами. С другой стороны, существуют различные формы психических расстройств, предрасполагающих к злоупотреблению алкоголем, развивающихся вследствие этого злоупотребления (по органическим, психогенным и другим, в том числе невыясненным, механизмам) и коморбидных алкогольной зависимости.

В настоящей серии лекций вопросы алкогольного поражения ЦНС и психических расстройств при злоупотреблении алкоголем и алкоголизме рассматриваются отдельно, хотя подобное разграничение носит достаточно условный характер.


Литература:

1. Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э. Нейрофармакология антагонистов NMDA-рецепторов. – С-Пб.: Невский диалект, 2000. – 296 с.
2. Волчегорский И.А., Мельник В.И. Сравнительный анализ эффективности средств медикаментозного купирования алкогольного абстинентного синдрома. Российский психиатрический журнал, 2004; 6: 15-19.
3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965. – 319 с.
4. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Металкогольные (алкогольные) психозы. – В кн.: Руководство по наркологии (в 2 тт.). – М.: Медпрактика, 2002. – Т. 1, с 233-268.
5. Немцов А.В. Потребление алкоголя в России во второй половине 1990-х годов. Вопросы наркологии, 2001; 2: 59-64.
6. Портнов А.А. Общая психопатология. – М.: Медицина, 2004. – 272 с.
7. Сиволап Ю.П. Алкогольная болезнь мозга (к вопросу систематики металкогольных психозов). Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова, 2006; 106 (5): 4-9.
8. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Алкоголизм: Практическое пособие для врачей. – М.: Медицина, 2007. – 128 с.
9. Шумский Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы. – В кн.: Руководство по психиатрии (в 2 тт.). – Под ред. А.С. Тиганова. – М.: Медицина, 1999. – Т. 2, с. 304-338. 
10. Adler D.A., Possemato K., Mavandadi S., et al. Psychiatric status and work performance of veterans of operations enduring freedom and Iraqi freedom. Psychiatr-Serv, 2011; 62 (1): 39-46. 
11. Alcohol misuse needs a global response (editorial). Lancet, 2009; 373: 433. 
12. Barraco A., Rossi A., Nicolò G. Description of Study Population and Analysis of Factors Influencing Adherence in the Observational Italian Study "Evaluation of Pharmacotherapy Adherence in Bipolar Disorder" (EPHAR). CNS-Neurosci-Ther, 2010 [Epub ahead of print].
13. Bolton J.M., Belik S.L., Enns M.W., et al. Exploring the correlates of suicide attempts among inpiduals with major depressive disorder: findings from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J-Clin-Psychiatry, 2008; 69 (7): 1139-1149.
14. Brådvik L., Mattisson C., Bogren M., Nettelbladt P. Mental disorders in suicide and undetermined death in the Lundby Study. The contribution of severe depression and alcohol dependence. Arch-Suicide-Res, 2010; 14 (3): 266-275.
15. Brust J.C. Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review. Int-J-Environ-Res-Public-Health, 2010; 7 (4): 1540-1557.
16. Buckner J.D., Heimberg R.G. Drinking behaviors in social situations account for alcohol-related problems among socially anxious inpiduals. Psychol-Addict-Behav, 2010; 24 (4): 640-648.
17. Capuron L., Dantzer R. Cytokines and depression: the need for a new paradigm. Brain-Behav-Immun, 2003; 17 (suppl 1): S119-24.
18. Charness M.E. Brain lesions in alcoholics. Alcohol-Clin-Exp-Res, 1993; 17 (1): 2-11.
19. Conwell Y., Duberstein P.R., Cox C., et al. Relationships of age and axis I diagnoses in victims of completed suicide: a psychological autopsy study. Am-J-Psychiatry, 1996; 153: 1001–1008.
20. Courtet P. Suicidal risk in recurrent depression. Encephale, 2010; 36 (supple 5): S127-S131.
21. Crombie I.K., Pounder D.J., Dick P.H. Who takes alcohol prior to suicide? J-Clin-Forensic-Med, 1998; 5: 65–68.
22. Cucciare M.A., Darrow M., Weingardt K.R. Characterizing binge drinking among U.S. military Veterans receiving a brief alcohol intervention. Addict-Behav, 2011; 36 (4): 362-367. 
23. Donnino M.W. Myths and misconceptions of Wernicke′s encephalopathy: what every emergency physician should know. Ann-Emerg-Med, 2007; 50 (6): 715-721. 
24. Fernández-Torre J.L., Agirre Z., Martínez-Martínez M., Rodríguez E. Subacute encephalopathy with seizures in alcoholics (SESA syndrome): report of an unusual case. Clin-EEG-Neurosci, 2006; 37 (3): 215-218.
25. Feuerlein W. Neuropsychiatric disorders of alcoholism. Nutr-Metab, 1977; 21 (1-3): 163-174.
26. Fiellin D.A., Carrington R., O’Connor P.G. New therapies for alcohol problems: application to primary care. Am-J-Med, 2000; 108: 227-237.
27. Flensborg-Madsen T., Knop J., Mortensen E.L., et al. Alcohol use disorders increase the risk of completed suicide – irrespective of other psychiatric disorders. A longitudinal cohort study. Psychiatry-Res, 2009; 167 (1-2): 123-130.
28. Foster T., Gillespie K., McClelland R., Patterson C. Risk factors for suicide independent of DSM-III-R Axis I disorder. Case-control psychological autopsy study in Northern Ireland. Br-J-Psychiatry, 1999; 175: 175–179.
29. Fritsch R.M., Lahsen P.M., Romeo R.G., Araja R.B. Sleep disorders in the adult population of Santiago of Chile and its association with common psychiatric disorders. Actas-Esp-Psiquiatr, 2010; 38 (6): 358-64.
30. Giupponi G., Bizzarri J., Pycha R., et al. Socioeconomic risk factors and depressive symptoms in alcohol use disorders among male suicides in South Tirol, Italy. J-Addict-Dis, 2010; 29 (4): 466-474.
31. Gomberg E.S. Treatment for alcohol-related problems: special populations: research opportunities. Recent-Dev-Alcohol, 2003; 16: 313-333.
32. Greenberg D.M., Lee J.W. Psychotic manifestations of alcoholism. Curr-Psychiatry-Rep, 2001; 3 (4): 314-318.
33. Harris E.C., Barraclough B. Suicide as an outcome for mental disorders. A meta-analysis. Br-J-Psychiatry, 1997; 170: 205–228.
34. Henriksson M.M., Aro H.M., Marttunen M.J., et al. Mental disorders and comorbidity in suicide. Am-J-Psychiatry, 1993; 150: 935–940.
35. Herttua K., Mäkelä P., Martikainen P. The effects of a large reduction in alcohol prices on hospitalisations related to alcohol: a population-based natural experiment. Addiction, 2011; 106 (4):759-767.
36. Howland J., Rohsenow D.J., Greece J.A., et al. The effects of binge drinking on college students’ next-day academic test-taking performance and mood state. Addiction, 2010; 105: 655-665. 
37. http://www.demoscope.ru/weekly/2005/0227/analit05.php
38. Hund E. [Neurologic sequelae of chronic alcoholism]. Anaesthesiol-Reanim, 2003; 28 (1): 4-7.
39. Ikeda T., Yamada M. [Risk factors for Alzheimer′s disease]. Brain-Nerve, 2010; 62 (7): 679-690.
40. Immonen S, Valvanne J, Pitkälä KH. Older adults′ own reasoning for their alcohol consumption. Int-J-Geriatr-Psychiatry, 2010 [Epub ahead of print].
41. Innamorati M., Lester D., Amore M., et al. Alcohol consumption predicts the EU suicide rates in young women aged 15-29 years but not in men: analysis of trends and differences among early and new EU countries since 2004. Alcohol, 2010; 44 (5): 463-469.
42. Kelley K.W., Dantzer R. Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders. Brain-Behav-Immun, 2011; 25 (suppl 1): S13-S20.
43. Kumar V., Kinsella L.J. Healthy brain aging: effect of head injury, alcohol and environmental toxins. Clin-Geriatr-Med, 2010; 26 (1): 29-44.
44. Lowenfels A.B., Miller T.T. Alcohol and trauma. Ann-Emerg-Med, 1984; 13: 1056-1060.
45. Lopez A.D., Mathers C.D., Ezzati M., et al. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet, 2006; 367 (9594): 1747-1757.
46. Meier S., Daepen J.B. [Prevalence, prophylaxis and treatment of Wernicke encephalopathy. Thiamine, how much and how do we give it?]. Rev-Med-Suisse, 2005; 1 (26): 1740-1744.
47. Miller T.R., Teti L.O., Lawrence B.A., Weiss H.B. Alcohol involvement in hospital-admitted nonfatal suicide acts. Suicide-Life-Threat-Behav, 2010; 40 (5): 492-499.
48. Nenadic-Sviglin K., Nedic G., Nikolac M., et al. Suicide attempt, smoking, comorbid depression, and platelet serotonin in alcohol dependence. Alcohol, 2011; 45 (3): 209-216.
49. Nordentoft M. Prevention of suicide and attempted suicide in Denmark. Epidemiological studies of suicide and intervention studies in selected risk groups. Dan-Med-Bull, 2007; 54 (4): 306-369.
50. Nutt D. Alcohol and the brain. Pharmacological insights for psychiatrist. Br-J-Psychiatry, 1999; 175: 114-119.
51. Picard C., Pasquier F., Martinaud O., et al. Early onset dementia: characteristics in a large cohort from academic memory clinics. Alzheimer-Dis-Assoc-Disord, 2011; 25 (3): 203-205.
52. Pietrzak R.H., Goldstein R.B., Southwick S.M., Grant B.F. Prevalence and Axis I comorbidity of full and partial posttraumatic stress disorder in the United States: results from Wave 2 of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J-Anxiety-Disord, 2011; 25 (3): 456-465.
53. Pirkola S.P., Isometsä E.T., Heikkinen M.E., Lönnqvist J.K. Suicides of alcohol misusers and non-misusers in a nationwide population. Alcohol-Alcohol, 2000; 35 (1): 70-75.
54. Pompili M., Serafini G., Innamorati M. Suicidal behavior and alcohol abuse. Int-J-Environ-Res-Public-Health, 2010; 7 (4): 1392-1431.
55. Regier D.A., Farmer M.E., Rae D.S., et al. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. JAMA, 1990; 264 (19): 2511-2518.
56. Regli F. Neurologic emergencies in alcoholism. Schweiz-Med-Wochenschr, 1985; 115 (49): 1747-1752.
57. Rehn N., Room R., Edwards, G. Alcohol in the European Region – Consumption, Harm and Policies. – Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe, 2001.
58. Rich C.L., Fowler R.C., Fogarty L.A., Young D. San Diego Suicide Study. III. Relationships between diagnoses and stressors. Arch-Gen-Psychiatry, 1988; 45: 589–592.
59. Schnell T., Neisius K., Daumann J., Gouzoulis-Mayfrank E. [Prevalence of psychosis/substance abuse comorbidity. Clinical-epidemiological findings from different treatment settings in a large German city]. Nervenarzt, 2010; 81 (3): 323-328.
60. Semple D., Smyth R., Burns J., et al. Oxford Handbook of Psychiatry. – New York: Oxford University Press, 2005. – 953 p.
61. Schuckit M.A. Comorbidity between substance use disorders and psychiatric conditions. Addiction, 2006; 101: 76–88.
62. Schuckit M.A. Alcohol-use disorders. Lancet, 2009; 373: 492-501.
63. Sher L. Risk and protective factors for suicide in patients with alcoholism. Scientific-World-Journal, 2006; 6: 1405-1411.
64. Sher L., Oquendo M.A., Richardson-Vejlgaard R., et al. Effect of acute alcohol use on the lethality of suicide attempts in patients with mood disorders. J-Psychiatr-Res, 2009; 43 (10): 901-915.
65. Soyka M. Alcohol-Related Disorders. – In: N.J. Smelser, P.B. Baltes. International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences. – New York: Elsevier, 2002. – P. 359–365. 
66. Strand L.A., Martinsen J.I., Koefoed V.F., et al. Cause-specific mortality and cancer incidence among 28 300 Royal Norwegian Navy servicemen followed for more than 50 years. Scand-J-Work-Environ-Health, 2011; 37 (4): 307-315.
67. Suominen K., Isometsa E., Hendriksson M., et al. Hopelessness, impulsiveness and intent among suicide attempters with major depression, alcohol dependence, or both. Acta-Psychiatr-Scand, 1997; 96 (2): 142-149.
68. Talarowska M., Ostrycharczyk K., Florkowski A., et al. [The risk of death following the consumption of ethanol based on forensic research material]. Pol-Merkur-Lekarski, 2010; 29 (170): 100-102.
69. Thorarinsson B.L., Olafsson E., Kjartansson O., Blondal H. [Wernicke′s encephalopathy in chronic alcoholics]. Laeknabladid, 2011; 97 (1): 21-29.
70. Turner B.J., McLellan A.T. Methodological challenges and limitations of research on alcohol consumption and effect on common clinical conditions: evidence from six systematic reviews. J-Gen-Intern-Med, 2009; 24 (10): 1156-1160.
71. Vignau J., Soichot M., Imbenotte M., et al. Impact of tryptophan metabolism on the vulnerability to alcohol-related blackouts and violent impulsive behaviours. Alcohol-Alcohol, 2010; 45 (1): 79-88.
72. White M.L., Zhang Y., Andrew L.G., and Hadley W.L. MR imaging with diffusion-weighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy. Am-J-Neuroradiol, 2005; 26: 2306–2310.
73. WHO Global Status Report on Alcohol 2004. – Geneva: World Health Organization, 2004. – 88 p.
74. Xu G., Liu X., Yin Q, et al. Alcohol consumption and transition of mild cognitive impairment to dementia. Psychiatry-Clin-Neurosci, 2009; 63 (1): 43-49.
75. Yoon Y.H., Chen C.M., Yi H.Y., Moss H.B. Effect of comorbid alcohol and drug use disorders on premature death among unipolar and bipolar disorder decedents in the United States, 1999 to 2006. Compr-Psychiatry, 2011; 52 (5): 453-464. 
76. Zuccoli G., Siddiqui N., Cravo I., et al. Neuroimaging findings in alcohol-related encephalopathies. Am-J-Roentgenol, 2010; 195 (6): 1378-1384.
77. Zupanc T., Pregelj P., Tomori M., et al. No association between polymorphisms in four serotonin receptor genes, serotonin transporter gene and alcohol-related suicide. Psychiart-Danub, 2010; 22 (4): 522-527.

 

Лекция 5. Алкогольное поражение головного мозга

Систематическое злоупотребление алкоголем в большинстве случаев приводит к поражению ЦНС. Возникающие при этом мозговые изменения (наряду с другими факторами) нередко определяют психический облик и особенности поведения лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Алкогольное поражение мозга (АПМ) с долей условности можно разделить на алкогольную энцефалопатию и алкогольные психозы [4, 9].
Ведущим проявлением АПМ служат когнитивные расстройства [6, 7]. 

Злоупотребление алкоголем входит в число главных причин умеренного когнитивного нарушения (mild cognitive impairment) у пожилых лиц и существенно повышает риск развития деменции [74].

Неумеренное употребление алкоголя, а также связанные с ним нарушения питания рассматриваются в качестве одного из факторов, способствующих развитию болезни Альцгеймера [39].

Степень когнитивной дисфункции в ряду абстинентов (полных трезвенников), потребителей умеренных доз алкоголя и лиц, злоупотребляющих алкоголем, описывается J-образной кривой, подобно тому, как это происходит с ишемической болезнью сердца (ИБС) и пограничными психическими расстройствами [74]. 

Реже всего ИБС, пограничные психические расстройства и когнитивные нарушения развиваются у потребителей умеренных доз алкоголя, чаще – у абстинентов и значительно чаще – у лиц, злоупотребляющих алкоголем с признаками алкогольной зависимости [74].

Приведенные данные подтверждаются результатами исследований, рассматриваемых в обзоре J.C. Brust (2010) и указывающими на то, что этанол (несмотря на прямые нейротоксические эффекты и способность оказывать опосредованное нейрометаболическое действие) в умеренных количествах играет роль нейропротектора, предотвращая развитие болезни Альцгеймера и других заболеваний, обусловленных церебральной атрофией [15].

Обобщая данные многих исследователей, авторов обзоров и авторитетных руководств [15, 18, 26, 39, 43, 50, 60, 65, 70, 74, 76], следует сделать вывод, что умеренное употребление алкоголя противодействует возникновению когнитивных нарушений, тогда как неумеренное способствует появлению когнитивной дисфункции. При этом, в зависимости от участия тех или иных этиопатогенетических факторов, патологический процесс может развиваться как по неспецифическому («алкогольному»), так и (видимо, в случаях особого предрасположения) по альцгеймеровскому типу.
Неумеренное употребление алкоголя представляет четвертую по частоте – с удельной долей в 9,4 % – причину ранней деменции (после болезни Альцгеймера, сосудистой и фронто-темпоральной деменции) [51].

Основным и «сквозным» проявлением алкогольных церебральных изменений служит нарушение когнитивных функций, приводящее к снижению трудоспособности, а в наиболее тяжелых случаях – к ее полной утрате вследствие интеллектуальной и социальной несостоятельности [3, 7, 9].
Типичные проявления когнитивной дисфункции у больных алкоголизмом включают затруднения в решении текущих проблем, ухудшение абстрактного мышления, нарушения памяти и снижение способности к обучению [62].

Нередким морфологическим коррелятом когнитивного дефицита служат расширение борозд и увеличение желудочков большого мозга, уменьшение массы мозгового вещества с очагами атрофии коры и подкорковых образований, выявляемые с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и других методов нейровизуализации [62, 76].

Примечательно, что, в соответствии с собственными многочисленными наблюдениями автора настоящей статьи, типичные МРТ-симптомы алкогольного поражения мозга могут отмечаться при отсутствии выраженного когнитивного дефицита [8].

Компьютеризованные морфометрические исследования выявляют у больных алкоголизмом уменьшение размера и количества нейронов, их архитектуры и изменение синаптических соединений [18].

Спонтанное восстановление когнитивных функций в случаях их умеренного снижения обычно происходит в течение нескольких недель или месяцев после прекращения употребления алкоголя [61].

Когнитивные нарушения носят значительно более выраженный и менее обратимый (или практически необратимый) характер при таких тяжелых формах алкогольного поражения ЦНС, как энцефалопатия Вернике, корсаковский психоз и редкие формы алкогольной энцефалопатии – болезнь Маркиафавы-Биньями, центральный понтинный миелинолиз, ламинарный склероз Мореля, алкогольная форма болезни бери-бери, алкогольная пеллагра, энцефалопатия вследствие стеноза верхней полой вены [3, 4, 6, 7, 9, 60].

К редким формам алкогольного поражения ЦНС относится также описываемая в последние десятилетия подострая энцефалопатия с судорожной активностью [24, 38].

Среди различных видов тяжелого алкогольного поражения мозга особое место занимает энцефалопатия Вернике, значимость которой определяется высокой (свыше 40% клинически очерченных случаев) летальностью и возможностью исхода в корсаковский психоз [7, 25, 46]. Примечательно, что классическая триада симптомов энцефалопатии Вернике – помрачение сознания преимущественно аментивного типа, атаксия и офтальмоплегия – выявляется, в соответствии с данными некоторых авторов, лишь у 10 % пациентов [23, 46]. В связи с частым стертым или бессимптомным течением энцефалопатия Вернике нередко остается нераспознанной и выявляется в процессе аутопсии либо при нейровизуализационном исследовании (в том числе в качестве случайной находки) [23, 43, 46, 69, 72].

Характерным морфологическим признаком энцефалопатии Вернике, указывающим на ее наличие в отсутствие явных клинических симптомов, является множественное поражение мамиллярных тел, околоводопроводного (а в ряде случаев – и коркового) серого вещества, медиальных отделов зрительного бугра, стенок третьего желудочка, моста, продолговатого мозга и базальных ганглиев [72].

Предполагается, что энцефалопатия Вернике (в том числе ее нераспознанные формы) и другие формы АПМ могут служить причиной ухудшения процессов нормального старения мозга и служить причиной когнитивной дисфункции в пожилом возрасте [18, 70, 74].
Особое медицинское и социальное значение АПМ определяется тем, что его острые и подострые формы – алкогольная эпилепсия, алкогольный делирий, энцефалопатия Вернике и синдром Вернике-Корсакова, болезнь Маркиафавы-Биньями – способны создавать серьезную угрозу здоровью и жизни больных алкоголизмом [7, 25, 32, 56].

Наряду с рассмотренными когнитивными расстройствами и специфичными формами энцефалопатии, многолетнее злоупотребление алкоголем в ряде случаев характеризуется различной степенью снижения уровня личности по органическому типу, значимость которого определяется многообразным неблагоприятным влиянием на отношение к проблемам с собственным здоровьем, межличностные отношения, профессиональную пригодность и социальную адаптацию [3, 6, 9].

 

Лекция 6. Алкоголь и психические расстройства

Распространенность психических нарушений у лиц, злоупотребляющих алкоголем, значительно превышает общепопуляционные показатели [61, 65]. Коморбидные психические нарушения отмечаются у 37 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, тогда как в общей популяции распространенность психических расстройств не превышает 23 % [55]. С другой стороны, если распространенность алкоголизма и ПСА в течение жизни близка к 13 %, то среди лиц, страдающих психическими расстройствами, данный показатель достигает 22 % [55]. 

Психические нарушения у лиц, злоупотребляющих алкоголем, носят коморбидный характер либо являются следствием систематического злоупотребления алкоголем. Следует отметить, что частота обоих типов коморбидности (сочетания алкоголизма и психических расстройств и сочетания психических расстройств с алкоголизмом) существенно превосходит указанные выше величины у лиц, проходящих лечение алкогольной зависимости либо психических нарушений в специализированных клиниках [55].

Среди психопатологических нарушений, ассоциированных с алкогольной зависимостью, преобладают непсихотические: аффективные, личностные и невротические расстройства.

Шизофрения также обнаруживает известную степень коморбидности с алкоголизмом и другими болезнями аддиктивного круга. До 30 % лиц, страдающих шизофренией и сходными с ней расстройствами, злоупотребляют алкоголем и другими ПАВ [59]. При этом расстройства шизофренического спектра у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, не имеют особого значения для клинической практики, и им не уделяется специального внимания в настоящей статье.

Наиболее серьезную проблему из общей совокупности психических расстройств, ассоциированных с алкоголизмом, представляют суициды и депрессии, причем суициды могут как проявлять, так и не обнаруживать связь с депрессивными симптомами.

Суициды и злоупотребление алкоголем

Самоубийства представляют третью по значимости причину смертей лиц в молодом возрасте, и злоупотребление алкоголем существенно повышает риск возникновения суицидальных мыслей и попыток, а также завершенных суицидов [19]. Отмечается корреляция между количественным потреблением алкоголя на душу населения и количеством суицидов ( как завершенных, так и незавершенных) [53]. Посмертные исследования выявляют соответствие критериям диагностики расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в 34-56 % случаев самоубийств [19, 28, 34, 58]. M. Talarowska и соавторы (2010) на основании анализа 336 аутопсий отмечают, что самоубийство через повешение занимает четвертое место среди всех внезапных смертей, наступивших в состоянии алкогольного опьянения [68]. Злоупотребление алкоголем является главной причиной низкой или полностью отсутствующей приверженности к лечению депрессии у лиц, страдающих биполярным расстройством, что также способствует повышению риска суицида [12].

Алкогольная зависимость относится к наиболее значимым факторам возникновения суицидов [54], и среди причин суицидов алкоголизм занимает второе место по частоте (23 %) после депрессий (44 %) [14], причем риск совершения самоубийства у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, в 8 раз выше, чем у лиц, не злоупотребляющих алкоголем [27]. Суициды, наряду с алкогольными психозами, острым алкогольным отравлением, злокачественными опухолями и циррозом печени, относятся к числу главных причин преждевременной смерти при алкоголизме [68].
Связь между употреблением алкоголя и суицидами опосредована не только депрессией, но и множеством других генетически обусловленных фенотипических факторов, в том числе тревогой, психозами и повышенной восприимчивостью к стрессам [54]. Наряду с фенотипическими психопатологическими факторами большую роль в формировании суицидального поведения при алкоголизме играют неблагоприятные социальные факторы двух типов.

Одни суицидогенные социальные факторы – такие, как социально-экономическое неравенство и отсутствие удовлетворительных социальных перспектив – способствуют возникновению и углублению алкогольной зависимости и коморбидных депрессивных состояний [30], тогда как другие – социальная изоляция, разрушение социальных связей и социальная маргинализация – представляют собой последствия злоупотребления алкоголем и также способствуют развитию депрессий и оказывают вторичное неблагоприятное влияние на течение алкоголизма [54].
Важно подчеркнуть, что указанные неблагоприятные социальные факторы приобретают особое значение в случаях отсутствия лечения алкоголизма, а также психологической и социальной поддержки [54].

Множественный характер суицидогенных механизмов при алкоголизме иллюстрируется исследованием E.C. Harris и B. Barraclough (1997), которые на основе мета-анализа научных статей, индексированных в MedLine с 1966 по 1993 гг., пришли к заключению о том, что практически все психические расстройства у лиц, злоупотребляющих алкоголем (кроме задержки развития и приобретенного слабоумия), повышают риск возникновения суицидального поведения и завершенных суицидов, причем так называемые функциональные нарушения обладают этим свойством в значительно большей степени, чем органические [33].

Высказывается точка зрения, что сопутствующие психические расстройства не являются необходимым и достаточным условием алкогольных суицидов [27], и коморбидные депрессивные расстройства, повышая риск суицидов при алкоголизме, не являются облигатным фактором суицидогенеза [48]. Показано, что само по себе употребление алкоголя служит причиной возникновения событий, провоцирующих суицидальное поведение у лиц, до этого не обнаруживавших психических нарушений [21].

Особую роль в возникновении суицидов играет острое алкогольное опьянение в связи со следующими факторами: 1) растормаживание; 2) импульсивность; 3) нарушение способности к здравому суждению. Кроме того, алкоголь служит средством преодоления душевных страданий, возникающих у индивида в связи с его намерениями уйти из жизни [54].

Острое алкогольное опьянение облегчает возникновение суицидальных попыток и повышает частоту их завершенности [20, 21, 54, 64].

Аффективные расстройства

Наиболее значимую категорию коморбидных психических нарушений при алкоголизме (в связи с высокой распространенностью и неблагоприятными последствиями в виде утраты трудоспособности и суицидов) представляют депрессивные состояния [14, 21, 34, 63, 66, 67].

Алкоголизм и аффективные расстройства часто оказывают друг на друга неблагоприятное влияние («синдром взаимного утяжеления»): депрессивные расстройства способствуют усугублению алкогольной зависимости, а систематическое злоупотребление алкоголем способствует возникновению и увеличению тяжести депрессивных симптомов.

Эксперименты на лабораторных животных, а также доклинические исследования с участием добровольцев показывают, что злоупотребление алкоголем само по себе может вызвать аффективные нарушения, в том числе депрессивные состояния [42].

Связь между употреблением алкоголя и аффективными расстройствами может объясняться врожденными особенностями иммунной системы. В исследованиях на животных продемонстрировано развитие симптомов, напоминающих депрессивные, под влиянием экспериментально вызванного воспаления. В качестве промежуточных патогенетических факторов рассматривается индукция 2,3-индоламиндиоксигеназы, стимулирующей катаболизм триптофана с образованием кинурениновых метаболитов, и активация цитокинов [17, 42].

Следует отметить, что сходные механизмы развития депрессивных состояний отмечаются у онкологических больных при лечении некоторыми видами интерферонов, в частности рекомбинантным α-интерфероном [17].

Немаловажно также, что измененному метаболизму триптофана и повышенной активности цитокинов приписывается ключевая патогенетическая роль в развитии осложненных форм алкогольного опьянения [71].

Повторяющееся тяжелое пьянство формирует риск развития депрессивных эпизодов (оцениваемый в 40 %), связанных с ними суицидальных мыслей и попыток, а также сильной тревоги и бессонницы [62].

Алкогольная зависимость ассоциируется со значительным повышением риска суицида у лиц, страдающих хроническим большим депрессивным расстройством, особенно у женщин [13]. 

По данным секционных исследований, распространенность злоупотребления алкоголем и неалкогольными ПАВ выше среди умерших в связи с униполярными и биполярными депрессиями, чем среди умерших по другим причинам [75].

 

Лекция 7. Злоупотребление алкоголем и невротические расстройства

Алкоголь нередко используется в качестве средства преодоления тревоги и других проявлений психического дискомфорта, что играет существенную роль в развитии алкогольной зависимости у лиц, страдающих невротическими и другими психогенными психическими нарушениями, в том числе посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) [10, 16, 52].

Не менее 90 % мужчин, участвовавших в боевых действиях и страдающих ПТСР, употребляет алкоголь, и частота выявления признаков алкогольной зависимости у комбатантов может достигать 20 % [8, 10, 22].Для ветеранов боевых действий алкоголь служит средством преодоления флешбэк-симптомов, психического напряжения, бессонницы, ночных кошмаров и других проявлений ПТСР и депрессии [22].

Злоупотребление алкоголем относится к основным причинам нарушений сна в любом возрасте [29]. С другой стороны, алкоголь часто рассматривается в качестве сравнительно безопасного средства преодоления бессонницы, и его употребление с этой целью способствует формированию или углублению алкогольной зависимости [16, 29, 31, 36].

Употребление алкоголя с целью преодоления психического дискомфорта приобретает особое значение в пожилом возрасте. К ведущим мотивам, лежащим в основе рискованных форм потребления спиртных напитков лицами старших возрастных категорий, относится стремление облегчить тревогу, депрессию, чувство одиночества и ощущение бессмысленности существования [40].

Проблема коморбидных психических нарушений представляет особое значение для женщин, злоупотребляющих алкоголем. Алкоголизм у женщин характеризуется, в числе прочих особенностей, более высокой, чем у мужчин, частотой семейных и психологических проблем, а также тревоги, депрессии и других пограничных психических расстройств [8, 31, 41]. Алкоголизм у женщин, страдающих большим депрессивным расстройством, в большей степени, чем у мужчин, повышает риск суицидов [13]. Злоупотребление алкоголем рассматривается в качестве основного предиктора суицидального поведения у молодых женщин в странах Евросоюза, тогда как для их сверстников мужского пола данный фактор не имеет подобного значения [41].

Приведенные выше данные указывают на необходимость своевременного распознавания алкогольного поражения мозга как значимого фактора развития когнитивной дисфункции [76]. Особенное значение имеет диагностика энцефалопатии Вернике, которая при отсутствии лечения может привести к развитию корсаковского психоза или смерти пациента [69]. Важным инструментом диагностики энцефалопатии Вернике и других форм алкогольного поражения ЦНС при отсутствии или скудости клинических симптомов является МРТ и другие методы нейровизуализации [38, 66].
 

Все случаи алкоголизма, особенно протекающего с неврологическими расстройствами и признаками физического истощения (косвенно указывающего на авитаминоз), требуют обязательного назначения тиамина для предупреждения развития энцефалопатии Вернике, корсаковского психоза и других тяжелых форм алкогольного поражения мозга [7, 46, 59].

Важным средством предупреждения алкогольной энцефалопатии является рациональная фармакотерапия синдрома отмены алкоголя и его осложнений с учетом современных представлений о патогенезе алкогольного поражения ЦНС и данных корректных научных исследований [1, 2, 8, 31].

На основании взаимосвязей между употреблением алкоголя и суицидами эксперты подчеркивают необходимость следующих средств решения данной проблемы: 1) обязательное лечение алкоголизма, в том числе с помощью краткосрочных интервенций; 2) скрининг аффективных расстройств и суицидального поведения у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем; 3) выявление склонности к злоупотреблению алкоголем или признаков алкогольной зависимости у всех лиц с суицидальным поведением [30, 54].

Подчеркивается необходимость тщательного выявления стертых (субсиндромальных) форм аффективных расстройств у лиц, злоупотребляющих алкоголем, особенно тех случаях, когда алкогольные проблемы ассоциированы с социальным неблагополучием (недостаточный уровень образования, слабые социальные связи, отсутствие занятости либо нестабильная занятость) [30].

Решение проблемы оценки риска первичных и повторных суицидальных попыток и завершенных суицидов при алкоголизме затруднено в связи с отсутствием надежных соответствующих диагностических критериев.

Выделение маркеров повышенного риска суицидального поведения лиц, злоупотребляющих алкоголем на основе мета-анализа исследований, посвященных этой проблеме, пока не представляется возможным в связи с практическим отсутствием научных данных надлежащего качества [49].

До сих пор не оправдались ожидания, связанные с поиском специфических лабораторных маркеров суицидального риска при алкоголизме. В частности, не нашла подтверждения гипотеза об уменьшении тромбоцитарной концентрации серотонина как периферического маркера суицидальной готовности, отражающего серотонинергическую дисфункцию [48], не получены данные о достоверной связи между алкогольными суицидами и полиморфизмом генов серотониновых рецепторов и гена переносчика серотонина [67].

Подчеркивается необходимость корректных углубленных исследований распространенности алкогольной зависимости и ПСА у пациентов учреждений первичной медицинской помощи и разработка стандартов выявления злоупотребления алкоголем и алкоголизма у пациентов клиники общего профиля [8, 60].

Важным средством сдерживания уменьшения потребления алкоголя в популяции и, следовательно, уменьшения бремени его медицинских и социальных последствий является рациональная рестриктивная алкогольная политика, отказ от которой (в том числе частичный) неизбежно влечет за собой усугубление проблемы алкоголизма.

Значительное снижение цен на спиртное в Финляндии в 2004 г. (после продолжительного периода удержания высоких тарифов в связи с последовательной рестриктивной алкогольной политикой) повлекло за собой увеличение числа случаев госпитализации лиц с ПСА, причем основной причиной повышенной обращаемости за врачебной помощью послужили нарушения психики и поведения, обусловленные употреблением алкоголя [35].

В соответствии с прогнозами экспертов, обсуждаемое снижение возрастного порога для приобретения спиртных напитков в США с 21 года до 18 лет повлечет за собой рост алкогольных суицидов в молодежной среде приблизительно в 27 % [47].

Большое значение имеет своевременное выявление алкоголизма в неблагополучных социальных слоях с дальнейшей мотивацией пациентов к вхождению в лечебные программы.

Рациональное лечение алкогольной зависимости, особенно в сочетании с психологическим консультированием и социальной поддержкой, способно уменьшить тяжесть психических расстройств и смертность больных алкоголизмом, в том числе вследствие суицидов [54].


Литература:

1. Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э. Нейрофармакология антагонистов NMDA-рецепторов. – С-Пб.: Невский диалект, 2000. – 296 с.
2. Волчегорский И.А., Мельник В.И. Сравнительный анализ эффективности средств медикаментозного купирования алкогольного абстинентного синдрома. Российский психиатрический журнал, 2004; 6: 15-19.
3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965. – 319 с.
4. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Металкогольные (алкогольные) психозы. – В кн.: Руководство по наркологии (в 2 тт.). – М.: Медпрактика, 2002. – Т. 1, с 233-268.
5. Немцов А.В. Потребление алкоголя в России во второй половине 1990-х годов. Вопросы наркологии, 2001; 2: 59-64.
6. Портнов А.А. Общая психопатология. – М.: Медицина, 2004. – 272 с.
7. Сиволап Ю.П. Алкогольная болезнь мозга (к вопросу систематики металкогольных психозов). Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова, 2006; 106 (5): 4-9.
8. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Алкоголизм: Практическое пособие для врачей. – М.: Медицина, 2007. – 128 с.
9. Шумский Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы. – В кн.: Руководство по психиатрии (в 2 тт.). – Под ред. А.С. Тиганова. – М.: Медицина, 1999. – Т. 2, с. 304-338. 
10. Adler D.A., Possemato K., Mavandadi S., et al.
Psychiatric status and work performance of veterans of operations enduring freedom and Iraqi freedom. Psychiatr-Serv, 2011; 62 (1): 39-46. 
11. Alcohol misuse needs a global response (editorial). Lancet, 2009; 373: 433. 
12. Barraco A., Rossi A., Nicolò G. Description of Study Population and Analysis of Factors Influencing Adherence in the Observational Italian Study "Evaluation of Pharmacotherapy Adherence in Bipolar Disorder" (EPHAR). CNS-Neurosci-Ther, 2010 [Epub ahead of print].
13. Bolton J.M., Belik S.L., Enns M.W., et al. Exploring the correlates of suicide attempts among inpiduals with major depressive disorder: findings from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J-Clin-Psychiatry, 2008; 69 (7): 1139-1149.
14. Brådvik L., Mattisson C., Bogren M., Nettelbladt P. Mental disorders in suicide and undetermined death in the Lundby Study. The contribution of severe depression and alcohol dependence. Arch-Suicide-Res, 2010; 14 (3): 266-275.
15. Brust J.C. Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review. Int-J-Environ-Res-Public-Health, 2010; 7 (4): 1540-1557.
Buckner J.D., Heimberg R.G. Drinking behaviors in social situations account for alcohol-related problems among socially anxious inpiduals. Psychol-Addict-Behav, 2010; 24 (4): 640-648.
16. Capuron L., Dantzer R. Cytokines and depression: the need for a new paradigm. Brain-Behav-Immun, 2003; 17 (suppl 1): S119-24.
Charness M.E. Brain lesions in alcoholics. Alcohol-Clin-Exp-Res, 1993; 17 (1): 2-11.
Conwell Y., Duberstein P.R., Cox C., et al. Relationships of age and axis I diagnoses in victims of completed suicide: a psychological autopsy study. Am-J-Psychiatry, 1996; 153: 1001–1008.
17. Courtet P. Suicidal risk in recurrent depression. Encephale, 2010; 36 (supple 5): S127-S131.
18. Crombie I.K., Pounder D.J., Dick P.H. Who takes alcohol prior to suicide? J-Clin-Forensic-Med, 1998; 5: 65–68.
19. Cucciare M.A., Darrow M., Weingardt K.R. Characterizing binge drinking among U.S. military Veterans receiving a brief alcohol intervention. Addict-Behav, 2011; 36 (4): 362-367. 
20. Donnino M.W. Myths and misconceptions of Wernicke′s encephalopathy: what every emergency physician should know. Ann-Emerg-Med, 2007; 50 (6): 715-721. 
Fernández-Torre J.L., Agirre Z., Martínez-Martínez M., Rodríguez E. Subacute encephalopathy with seizures in alcoholics (SESA syndrome): report of an unusual case. Clin-EEG-Neurosci, 2006; 37 (3): 215-218.
21. Feuerlein W. Neuropsychiatric disorders of alcoholism. Nutr-Metab, 1977; 21 (1-3): 163-174.
22. Fiellin D.A., Carrington R., O’Connor P.G. New therapies for alcohol problems: application to primary care. Am-J-Med, 2000; 108: 227-237.
23. Flensborg-Madsen T., Knop J., Mortensen E.L., et al. Alcohol use disorders increase the risk of completed suicide – irrespective of other psychiatric disorders. A longitudinal cohort study. Psychiatry-Res, 2009; 167 (1-2): 123-130.
24. Foster T., Gillespie K., McClelland R., Patterson C. Risk factors for suicide independent of DSM-III-R Axis I disorder. Case-control psychological autopsy study in Northern Ireland. Br-J-Psychiatry, 1999; 175: 175–179.
25. Fritsch R.M., Lahsen P.M., Romeo R.G., Araja R.B. Sleep disorders in the adult population of Santiago of Chile and its association with common psychiatric disorders. Actas-Esp-Psiquiatr, 2010; 38 (6): 358-64.
26. Giupponi G., Bizzarri J., Pycha R., et al. Socioeconomic risk factors and depressive symptoms in alcohol use disorders among male suicides in South Tirol, Italy. J-Addict-Dis, 2010; 29 (4): 466-474.
27. Gomberg E.S. Treatment for alcohol-related problems: special populations: research opportunities. Recent-Dev-Alcohol, 2003; 16: 313-333.
28. Greenberg D.M., Lee J.W. Psychotic manifestations of alcoholism. Curr-Psychiatry-Rep, 2001; 3 (4): 314-318.
29. Harris E.C., Barraclough B. Suicide as an outcome for mental disorders. A meta-analysis. Br-J-Psychiatry, 1997; 170: 205–228.
30. Henriksson M.M., Aro H.M., Marttunen M.J., et al. Mental disorders and comorbidity in suicide. Am-J-Psychiatry, 1993; 150: 935–940.
31. Herttua K., Mäkelä P., Martikainen P. The effects of a large reduction in alcohol prices on hospitalisations related to alcohol: a population-based natural experiment. Addiction, 2011; 106 (4):759-767.
32. Howland J., Rohsenow D.J., Greece J.A., et al. The effects of binge drinking on college students’ next-day academic test-taking performance and mood state. Addiction, 2010; 105: 655-665. 
33. 
http://www.demoscope.ru/weekly/2005/0227/analit05.php
34. Hund E. [Neurologic sequelae of chronic alcoholism]. Anaesthesiol-Reanim, 2003; 28 (1): 4-7.
35. Ikeda T., Yamada M. [Risk factors for Alzheimer′s disease]. Brain-Nerve, 2010; 62 (7): 679-690.
36. Immonen S, Valvanne J, Pitkälä KH. Older adults′ own reasoning for their alcohol consumption. Int-J-Geriatr-Psychiatry, 2010 [Epub ahead of print].
37. Innamorati M., Lester D., Amore M., et al. Alcohol consumption predicts the EU suicide rates in young women aged 15-29 years but not in men: analysis of trends and differences among early and new EU countries since 2004. Alcohol, 2010; 44 (5): 463-469.
38. Kelley K.W., Dantzer R. Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders. Brain-Behav-Immun, 2011; 25 (suppl 1): S13-S20.
39. Kumar V., Kinsella L.J. Healthy brain aging: effect of head injury, alcohol and environmental toxins. Clin-Geriatr-Med, 2010; 26 (1): 29-44.
40. Lowenfels A.B., Miller T.T. Alcohol and trauma. Ann-Emerg-Med, 1984; 13: 1056-1060.
41. Lopez A.D., Mathers C.D., Ezzati M., et al. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet, 2006; 367 (9594): 1747-1757.
42. Meier S., Daepen J.B. [Prevalence, prophylaxis and treatment of Wernicke encephalopathy. Thiamine, how much and how do we give it?]. Rev-Med-Suisse, 2005; 1 (26): 1740-1744.
43. Miller T.R., Teti L.O., Lawrence B.A., Weiss H.B. Alcohol involvement in hospital-admitted nonfatal suicide acts. Suicide-Life-Threat-Behav, 2010; 40 (5): 492-499.
44. Nenadic-Sviglin K., Nedic G., Nikolac M., et al. Suicide attempt, smoking, comorbid depression, and platelet serotonin in alcohol dependence. Alcohol, 2011; 45 (3): 209-216.
45. Nordentoft M. Prevention of suicide and attempted suicide in Denmark. Epidemiological studies of suicide and intervention studies in selected risk groups. Dan-Med-Bull, 2007; 54 (4): 306-369.
46. Nutt D. Alcohol and the brain. Pharmacological insights for psychiatrist. Br-J-Psychiatry, 1999; 175: 114-119.
Picard C., Pasquier F., Martinaud O., et al. Early onset dementia: characteristics in a large cohort from academic memory clinics. Alzheimer-Dis-Assoc-Disord, 2011; 25 (3): 203-205.
47. Pietrzak R.H., Goldstein R.B., Southwick S.M., Grant B.F. Prevalence and Axis I comorbidity of full and partial posttraumatic stress disorder in the United States: results from Wave 2 of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J-Anxiety-Disord, 2011; 25 (3): 456-465.
48. Pirkola S.P., Isometsä E.T., Heikkinen M.E., Lönnqvist J.K. Suicides of alcohol misusers and non-misusers in a nationwide population. Alcohol-Alcohol, 2000; 35 (1): 70-75.
49. Pompili M., Serafini G., Innamorati M. Suicidal behavior and alcohol abuse. Int-J-Environ-Res-Public-Health, 2010; 7 (4): 1392-1431.
50. Regier D.A., Farmer M.E., Rae D.S., et al. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. JAMA, 1990; 264 (19): 2511-2518.
51. Regli F. Neurologic emergencies in alcoholism. Schweiz-Med-Wochenschr, 1985; 115 (49): 1747-1752.
Rehn N., Room R., Edwards, G. Alcohol in the European Region – Consumption, Harm and Policies. – Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe, 2001.
52. Rich C.L., Fowler R.C., Fogarty L.A., Young D. San Diego Suicide Study. III. Relationships between diagnoses and stressors. Arch-Gen-Psychiatry, 1988; 45: 589–592.
Schnell T., Neisius K., Daumann J., Gouzoulis-Mayfrank E. [Prevalence of psychosis/substance abuse comorbidity. Clinical-epidemiological findings from different treatment settings in a large German city]. Nervenarzt, 2010; 81 (3): 323-328.
53. Semple D., Smyth R., Burns J., et al. Oxford Handbook of Psychiatry. – New York: Oxford University Press, 2005. – 953 p.
54. Schuckit M.A. Comorbidity between substance use disorders and psychiatric conditions. Addiction, 2006; 101: 76–88.
55. Schuckit M.A. Alcohol-use disorders. Lancet, 2009; 373: 492-501.
56. Sher L. Risk and protective factors for suicide in patients with alcoholism. Scientific-World-Journal, 2006; 6: 1405-1411.
57. Sher L., Oquendo M.A., Richardson-Vejlgaard R., et al. Effect of acute alcohol use on the lethality of suicide attempts in patients with mood disorders. J-Psychiatr-Res, 2009; 43 (10): 901-915.
58. Soyka M. Alcohol-Related Disorders. – In: N.J. Smelser, P.B. Baltes. International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences. – New York: Elsevier, 2002. – P. 359–365. 
59. Strand L.A., Martinsen J.I., Koefoed V.F., et al. Cause-specific mortality and cancer incidence among 28 300 Royal Norwegian Navy servicemen followed for more than 50 years. Scand-J-Work-Environ-Health, 2011; 37 (4): 307-315.
60. Suominen K., Isometsa E., Hendriksson M., et al. Hopelessness, impulsiveness and intent among suicide attempters with major depression, alcohol dependence, or both. Acta-Psychiatr-Scand, 1997; 96 (2): 142-149.
61. Talarowska M., Ostrycharczyk K., Florkowski A., et al. [The risk of death following the consumption of ethanol based on forensic research material]. Pol-Merkur-Lekarski, 2010; 29 (170): 100-102.
62. Thorarinsson B.L., Olafsson E., Kjartansson O., Blondal H. [Wernicke′s encephalopathy in chronic alcoholics]. Laeknabladid, 2011; 97 (1): 21-29.
Turner B.J., McLellan A.T. Methodological challenges and limitations of research on alcohol consumption and effect on common clinical conditions: evidence from six systematic reviews. J-Gen-Intern-Med, 2009; 24 (10): 1156-1160.
63. Vignau J., Soichot M., Imbenotte M., et al. Impact of tryptophan metabolism on the vulnerability to alcohol-related blackouts and violent impulsive behaviours. Alcohol-Alcohol, 2010; 45 (1): 79-88.
64. White M.L., Zhang Y., Andrew L.G., and Hadley W.L. MR imaging with diffusion-weighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy. Am-J-Neuroradiol, 2005; 26: 2306–2310.
65. WHO Global Status Report on Alcohol 2004. – Geneva: World Health Organization, 2004. – 88 p.
66. Xu G., Liu X., Yin Q, et al. Alcohol consumption and transition of mild cognitive impairment to dementia. Psychiatry-Clin-Neurosci, 2009; 63 (1): 43-49.
Yoon Y.H., Chen C.M., Yi H.Y., Moss H.B. Effect of comorbid alcohol and drug use disorders on premature death among unipolar and bipolar disorder decedents in the United States, 1999 to 2006. Compr-Psychiatry, 2011; 52 (5): 453-464. 
67. Zuccoli G., Siddiqui N., Cravo I., et al. Neuroimaging findings in alcohol-related encephalopathies. Am-J-Roentgenol, 2010; 195 (6): 1378-1384.
68. Zupanc T., Pregelj P., Tomori M., et al. No association between polymorphisms in four serotonin receptor genes, serotonin transporter gene and alcohol-related suicide.
Psychiart-Danub, 2010; 22 (4): 522-527.

 

Об авторе:

Юрий Павлович Сиволап -  д.м.н., профессор кафедры психиатрии и медицинской психологии Первого Московского медицинского университета имени И.М. Сеченова

 


Другие интересные материалы:
Алкоголь, друг мой... задумчивое повествование
“Вы не думали, почему производство и потребление алкоголя государство меряет...

“А теперь поговорим о Душе, именно так...” Какого черта! Звонок выбросил...
Биопсихосоциальная модель шизофрении
Автор, рассматривая шизофрению как диатез-стрессовое заболевание, проводит...

А. Коцюбинский Отнесение шизофрении к соматозу, а не гетерогенному...
Сценарии привлечения к потреблению наркотиков
"Подростка, не обладающего четкой психической установкой на безусловное...

Способы вовлечения подростков и молодежи в наркоманию весьма разнообразны....
Плацебо-технологии в терапии химических аддикций
Рассматривается место плацебо-технологий в существующей системе...

Вопросы, связанные с научной обоснованностью и этической допустимостью...
Алкоголизм


Д. Сироло, Р. Шейдер, Э. Сироло, Д. Гринблат,...
 

 
   наверх 
Copyright © "НарКом" 1998-2013 E-mail: webmaster@narcom.ru Дизайн и поддержка сайта Петербургский сайт
Rambler's Top100