|
|
Автор, рассматривая шизофрению как диатез-стрессовое заболевание, проводит дифференциацию понятий "уязвимость" (генетически обусловленный фактор риска, внешне не проявляемый), "шизофренический диатез" (признак риска, носящий характер предболезни) и "болезнь". Предполагается, что в тех случаях, когда ситуация психологического стресса протекает в условиях недостаточности или истощения защитных биологических механизмов, происходит прорыв порога уязвимости и возникновение шизофренического диатеза, а в дальнейшем — прорыв барьера адаптации и манифестация заболевания. При этом относительный гомеостаз достигается за счет "патогенных компенсаторных" реакций, которые при обратном развитии заболевания сменяются на "истинные компенсаторные" реакции. Важное место в системе приспособления больных принадлежит также механизмам психологической адаптации, которые включают копинг, психологическую защиту, внутреннюю картину болезни и ряд личностных характеристик пациентов. Биопсихосоциальная модель шизофренииКоцюбинский А.П. Отнесение шизофрении к соматозу, а не гетерогенному по своей природе заболеванию, способствовало тому, что до последнего времени, как отмечает М.М. Кабанов [26], отдельные суждения о динамике развития этого страдания несут на себе печать упрощенно физиологического понимания. В результате этого рядом авторов психопатологическая симптоматика выводится непосредственно из самого болезненного процесса (из гипотетического и специфического для шизофрении поражения мозга). В то же время в психиатрии имеется и иная, альтернативная упрощенно-физиологической, точка зрения, основанная на представлении о существенном значении в возникновении шизофрении и в ее клинических проявлениях особенностей адаптационно-компенсаторных механизмов. При этом большинство исследователей считает, что адаптация — это динамический процесс приспособления организма к изменившимся условиям существования [54], целью которого является оптимизация функционирования организма (как сложной системы) во взаимодействии со средой [15], а компенсация — это реакция организма на препятствие к адаптации, призванная сохранять целостность и жизненно важные функции организма, возмещая функциональную недостаточность поврежденных элементов системы деятельностью неповрежденных элементов [4, 55]. Т.Б.Дмитриева [20] рассматривает адаптационные и компенсаторные механизмы с позиций антагонистической регуляции функции, направленной на поддержание оптимального динамического равновесия (гомеостаза) между организмом и средой. С этой точки зрения адаптацию и компенсацию можно рассматривать как составные элементы единого процесса — приспособления, направленного на выживание и развитие индивидуума. При этом следует подчеркнуть, что любой организменный защитный процесс при своем усилении легко становится патологическим, в силу чего понятие "приспособление" и составляющие его категории "адаптация" и "компенсация" приложимы как к нормальным, так и патологическим явлениям [19]. В рамках адаптационно-компенсаторных представлений получило свое развитие понимание шизофрении как диатез-стрессового заболевания. В наиболее обобщенном виде суть диатез-стрессовых теорий может быть сведена к допущению существования динамической совокупности: во-первых, биологической уязвимости ("vulnerability") как генетически обусловленной предрасположенности к шизофрении [63-66] и, во-вторых, клинически определяемого психопатологического [50-51] или шизотипического [18] "диатеза", понимаемого как особая сенситивность организма [59] по отношению к стимулам, играющим роль стрессоров, под влиянием которых развивается болезнь. В ряду этих стрессоров исследователи рассматривают: во-первых, "любые сверхнормальные, экстремальные раздражители" [33], или макрособытия (то есть критические жизненные события); во-вторых, микрособытия повседневной жизни [1], обыденные психосоциальные воздействия, жизненные события [57, 58, 61], не оказывающие сколько-нибудь заметного влияния на здоровых людей, но играющие для "уязвимых" индивидуумов роль неспецифического стрессора [62, 65], приводящего к перенапряжению адаптационных структур и обусловливающего тем самым нарушение системы отношений личности с окружающей средой [11]. Формирующийся в связи с этим стрессорный комплекс является, непременным атрибутом борьбы организма "с неблагоприятными влияниями среды задолго до того, как эта борьба начинает ощущаться больным" [46], а в случае нарушения адаптационно-компенсаторной системы в целом [9, 10, 12] может "прорываться наружу", способствуя возникновению шизофренического процесса [27]. Дифференциация понятий "уязвимость" (генетически обусловленный фактор риска, внешне не проявляемый), "шизофренический диатез" (признак риска, носящий характер предболезни) и "болезнь" сделал логически необходимым предположение о наличии между уязвимостью и диатезом — "порога уязвимости" [64], а между диатезом и болезнью — "адаптационного барьера" [2, 9], динамического образования, препятствующего дезорганизации функциональных систем, которые используются организмом для адаптации к конкретной ситуации. Упрощенную линейную схему этой модели можно представить следующим образом:
После этих дополнений гипотетическое представление о механизмах возникновения шизофренического процесса и рецидива заболевания может быть оформлено следующим образом. Каждый индивидуум наделен как биологическими ресурсами здоровья, препятствующими действию болезнетворных агентов, так и определенной (вплоть до нулевой) степенью предрасположенности к заболеванию шизофренией — уязвимостью, являющейся основным фактором риска его возникновения. Одновременно с этим, каждый индивидуум наделен также определенными ресурсами психологического здоровья. Представление о последнем связано с развитием идей о психологической адаптации, базирующейся на трехкомпонентной структуре отношений личности и рассматривающей следующие сферы психической деятельности: а) перцептивно-когнитивную; б) эмоциональную — как относительно автономную психологическую систему, включённую в когнитивно-управляемый процесс оценки окружающего мира и влияющую на способ поведения индивидуума [53]; в) потребностно-мотивационную [24, 37]. При рассмотрении этиопатогенетических аспектов шизофрении целесообразен учет как психологической, так и биологической адаптации. Необходимо специально оговорить, что характер связи биологических механизмов адаптации (связанных с соответствующими структурами мозга) с психологическими механизмами остается неясным в той степени, в какой дискуссионной остается проблема соотношения мозга и психики. Представляется разумным предположение о том, что любое событие извне первоначально подвергается оценке посредством когнитивно-мотивационно-эмоционального аппарата. Совокупность этих оценок отражается в определенном уровне конфликтных переживаний, внутренне присущих любому человеку, то есть "антиномных реакциях" [23], — психических процессах "постоянного взвешивания (фактов, явлений) и напряженной ориентации (в сложных ситуациях, в субъективных переживаниях)", связанных со взаимно противоборствующими установками, тенденциями, желаниями и влечениями личности. Вследствие этого в психическом аппарате человека всегда имеется определенный узел конфликтных переживаний (своего рода общая напряженность конфликтных переживаний), который, как правило, бывает фоновым, но усиливается в процессе принятия мотива или неспособности личности реализовать принятый мотив [49]. "Речь идет о взаимоотношениях смысловой и когнитивной, смысловой и эмоциональной, смысловой и потребностно-мотивационной сфер; о механизмах целеообразования и планирования будущего" [48]. Защитные психологические механизмы индивидуума — психологическая защита и копинг — направлены на удержание уровня конфликтности в пределах фонового. Однако в случае влияния внешних дополнительных факторов риска (воздействий внешней среды, как микро-, так и макросоциума), защитные психологические механизмы индивидуума не справляются с задачей удержания уровня конфликтности в пределах фонового, возникает состояние психологического стресса. Оно может быть обратимым в случае прекращения действия стрессорного фактора, а также при наличии и мобилизации резервных защитных механизмов. В противном случае такого "возврата к исходному" не происходит, что способствует искаженному реагированию индивида на различные социальные воздействия. Провоцируемая в результате этого ответная реакция со стороны окружающих включается в механизм "порочного круга", что усиливает "психосоциальную уязвимость" [6] индивидуума к патогенному воздействию все большего количества жизненных событий. Под их влиянием происходит активизация генетически обусловленных механизмов уязвимости. В тех случаях, когда ситуация психологического стресса протекает в условиях недостаточности или истощения защитных биологических механизмов, происходит прорыв порога уязвимости [64] и возникновение шизофренического диатеза, а в дальнейшем — прорыв барьера адаптации [2], что Ciompi L. [56] назвал "сломом уязвимой личности", и манифестация заболевания. "Различные генетически обусловленные дефекты, … разнообразные экзогенно обусловленные повреждения, либо чрезмерные стрессорные нагрузки на регуляторные системы могут иметь одно и то же следствие — срыв регуляции и переход ее на иной патологический уровень" [39]. Гипотетически можно предположить, что "первичная поломка" провоцирует последующую реакцию на нее деятельности мозга в форме его активации (компенсаторной реакцией первого порядка в понимании Ю.Л.Нуллера [40]). Не случайно считают, что "при нервно-психических заболеваниях патологический процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов" [47]. На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усилении — дезинтеграции психических функций (40). В этих условиях "искаженного равновесия", обусловленного разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует использование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являющихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору [40]. Такие патогенные компенсаторные реакции [19] выступают на клиническом уровне в форме продуктивных психопатологических расстройств. Так, с точки зрения Ю.Л.Нуллера с соавт. [40], купирование неспецифического возбуждения осуществляется при формировании таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозгу - существует распространенное мнение, что феномен аутизма связан с "беззащитностью" мозга к поступающей информации (Прим. ред.)) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации). Хорошо известно также, что появление содержательной фабулы переживаний, возникающее при тягостных и дезадаптирующих больного брутально-неструктурированных эмоциях (тревога, страх, паника, отчаяние и т.п.), способствует снижению уровня внутреннего напряжения. При этом в условиях нарушения адаптационной системы компенсаторные образования представляют собой результат регрессивного характера реагирования, так как в этих условиях "субъект возвращается на онтогенетически более ранние ступени поведения" [44]. Проявлением компенсации, осуществляемой за счет привлечения древних механизмов психической организации, можно представить доказательство [45] типологического сходства некоторых продуктивных шизофренических расстройств с филогенетическими более ранними формами развития психики. С этим утверждением солидарен ряд авторов, указывающих на принципиальную допустимость рассматривать психопатологические синдромы как утрированные проявления приспособительных реакций [29]. Как представляется, особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма. При достаточно выраженной реактивности наблюдается формирование острых и подострых продуктивных расстройств, что, как известно, является прогностически относительно благоприятным вариантом развития заболевания. В случае, когда компенсаторные образования по каким-то причинам оказываются гиперреактивными, в картине заболевания превалируют предельно острые психотические расстройства (вплоть до развития гипертоксической шизофрении). Так, если при фебрильной шизофрении аутоимунные реакции развиваются по типу гиперэргических [13; 41], то при вялотекущей шизофрении — гипоэргических [35]. Можно провести условную параллель с развитием гипертермии при соматическом заболевании, которая выполняет, в целом, санирующую роль, но при превышении определенного порога создает условия, угрожающие самой жизни пациента. Если удается снизить гипертермическую реакцию до приемлемого уровня, наблюдается, как правило, благоприятный исход заболевания (лучший, чем при вялых хронизированных процессах). При гипореактивности компенсаторных образований превалируют менее острые психопатологические расстройства с тенденцией к хронизации течения заболевания. При ареактивности компенсаторных образований можно ожидать отсутствия продуктивной симптоматики, что клинически подтверждается существованием простой формы шизофрении. По всей видимости, при ареактивности компенсаторных образований создается ситуация, когда сопротивление организма болезни ограничивается адаптивными механизмами. Болезненный процесс, лишенный противодействия компенсаторных образований, приводит к истощению адаптационных механизмов, снижению общих функциональных возможностей организма, что на клиническом уровне проявляется преимущественно в виде негативной симптоматики. Нарастание негативной симптоматики формирует новый уровень адаптации, сниженный по сравнению с исходным. Разница между доболезненным уровнем адаптации и морбидно сниженным получила название цена адаптации [15]. Таким образом, клиническим эквивалентом цены адаптации является выраженность негативной симптоматики. С этой точкой зрения согласуется и представление о дефекте как "особой форме приспособления организма к требованиям действительности" [28] за счет снижения функционального уровня личности, то есть о дефекте как цене адаптации. При обратном развитии заболевания, в период созревания ремиссии "патогенные компенсаторные реакции" [19], превалировавшие в активном периоде заболевания, сменяются на "истинные компенсаторные реакции" [34], "невродинамические изменения репаративного и реституционного характера" [36], представляющие собой "защитные силы" [16], приводящие к снижению остроты психического состояния и направленные на редукцию психопатологической симптоматики в период созревания ремиссии. В свете сказанного выделяемые нами у больных шизофренией истинные компенсаторные реакции (полная переработка патологических переживаний; двойственная оценка патологических переживаний; рационализация; вытеснение, выключение, оттеснение, стеснение психотического содержания на периферию сознания; амальгамирование и стереотипизирование) представляют собой результирующую неких процессов, направленных на преодоление психопатологических проявлений заболевания. Параллельно с описанными выше феноменами патогенных и истинных компенсаторных реакций, формирующихся в условиях развившегося заболевания, важное место в системе приспособления принадлежит механизмам психологической адаптации, характерным для индивидуума в целом, включая и период его болезни. При этом мы исходим из гипотезы [22-23,30-31] о том, что общие, принципиальные закономерности психической деятельности и здоровых, и больных людей едины. Психологическая адаптация включает в себя комплекс защитных образований: копинг [25, 52, 60], психологическую защиту [3, 5, 17, 43], а также, в случае уже развившегося заболевания, внутреннюю картину болезни [12, 38, 42]. Существенное влияние на механизмы психологической адаптации оказывают некоторые личностные характеристики пациентов. Таким образом, создаваемое в рамках предлагаемой биопсихосоциальной модели целостное понимание болезни связано с представлением о комплексе компенсаторно-адаптационных реакций организма, а не только его адаптации к изменившимся условиям среды, как считал И.В.Давыдовский [19]. При этом формирование негативной психопатологической симптоматики связано преимущественно с адаптационными, а продуктивной — с компенсаторными механизмами. Психопатология, являясь отражением глубины поражения психики (адаптационно-компенсаторной по своей сути), определяется, помимо этого, особенностями феноменов психологической адаптации, включая субъективную реакцию индивидуума на болезненные проявления и условия лечения, а также на внешние психосоциальные факторы. Описанные выше характеристики психологической адаптации в совокупности с системной деятельностью многих биологических подсистем принято называть психической адаптацией. Последняя гипотетически связана с социальной адаптацией индивидуума, которая понимается результирующей процессы приспособления психики человека к условиям и требованиям окружающей среды [32]. При рассмотрении социальной адаптации мы различаем качественную и количественную характеристики. Качественной характеристикой социальной адаптации является приспособительное поведение, представляющее собой "биографически сложившийся и модифицированный болезнью и ситуацией способ взаимодействия с действительностью" [14]. При определении количественной характеристики рассматривается уровень функционирования пациента в различных социальных сферах. В последние годы в литературе в качестве субъективной характеристики социальной адаптации стало рассматриваться качество жизни больных [8]. Проведённый анализ соотношения уровня социального функционирования с характером приспособительного поведения показал, что более продуктивным формам приспособительного поведения соответствует более высокий уровень социальных достижений, причем существенное влияние на количественные и качественные характеристики социальной адаптации имеют различные (при значительном доминировании семейных) психосоциальные факторы . Можно сказать, что то, каким человек родился (биологические характеристики преморбидного периода), в какой-то мере определяет вероятность возникновения шизофрении и степень её прогредиентности. В случае уже развившегося заболевания клинический прогноз определяется в значительной степени характером болезни и в меньшей степени — психологическими и психосоциальными характеристиками, однако социальный прогноз обусловливают преимущественно психологические и психосоциальные характеристики. При этом какого бы уровня и качества социальной адаптации мы не добивались, всегда следует помнить, что биологические лечебные сдвиги не являются финалом курирования больных, что на их основе может и должна быть развёрнута дифференцированная реабилитационная программа воздействий, позволяющая включить и использовать максимум сохраняющихся у больного компенсаторных возможностей. БИБЛИОГРАФИЯ
|
|