Новости
 О сервере
 Структура
 Адреса и ссылки
 Книга посетителей
 Форум
 Чат

Поиск по сайту
На главную Карта сайта Написать письмо
 

 Кабинет нарколога _
 Химия и жизнь _
 Родительский уголок _
 Закон сур-р-ов! _
 Сверхценные идеи _
 Самопомощь _


Лечение и реабилитация наркозависимых - Нарком рекомендует Клинику Narcom.ru

Лечение и реабилитация больных алкоголизмом - Нарком рекомендует Клинику Narcom.ru
Решись стать разумным, начни!



Профилактика, социальная сеть нарком.ру




Задержка речи

Микротоковая рефлексотерапия помогает детям с задержками развития

mcamalfeya.ru

Доставка грузов из китая автотранспортом

Услуги в Китае

contrast.plus

Лечение вредных последствий потребления каннабиноидов

 


> Кабинет нарколога > Наркология on-line > Лечение вредных последствий потребления каннабиноидов

Специфические средства для подавления зависимости от каннабиноидов не разрабо­таны. Особое значение имеет лечение, направленное на устранение депрессивной, тревожной и другой симптоматики, доминирующей в структуре синдрома психического дискомфорта вне интоксикации.

А.Гребенюк

Хроническое активное употребление каннабиноидов вызывает раз­нообразную патологическую симптоматику, связанную как со сбоем в работе различных нейромедиаторных систем, так и нарушением гоме­остаза в целом. Поэтому правильная квалификация ведущих в клини­ческой картине патологических симптомов позволяет в каждом кон­кретном случае определить наиболее эффективное и патогенетически обоснованное лечение.

Так как одной из главных функций эндоканнабиноидной системы является регулирование ГАМК и глутамата, интоксикация КБ наибо­лее часто нарушает деятельность именно этих нейромедиаторных си­стем. В частности, угнетение высвобождения ГАМК в гиппокампе, вызывает ухудшение памяти, нарушения аналитико-синтетического мышления, психопространственных и моторных функций, а так­же эмоциональной оценки внешних стимулов [4, 21, 30]. При сниже­нии уровня ГАМК в мозге, пациенты часто предъявляют жалобы на нарушение умственной и физической работоспособности, снижение настроения, повышенную нервозность и раздражительность, наруше­ния сна, расстройства желудочно-кишечного тракта, снижение либи­до, головные боли, ночные поты, мышечные судороги, колебания ар­териального давления. При этих симптомах эффективным является назначение габапентина (габантина). Данный препарат усиливает об­разование ГАМК, при этом не обладает аддиктивным потенциалом [9] и снижает влечение к каннабиноидам [2, 22]. Назначение бензодиазепинов, таким пациентам, нежелательно в силу их склонности к зло­употреблению данными препаратами. Нормализовать уровень ГАМК также можно, используя ортомолекулярный подход - назначением инозита, глутаминовой кислоты, ниацинамида, тиамина, пиридоксина и других «ускорителей ГАМК» в дозах, соответствующих степе­ни дефицита ГАМК, а также фитотерапией (корень валерианы, пас­сифлора).

Хроническая интоксикация каннабиноидами вызывает гипофунк­цию NMDA рецептора и уменьшение пресинаптического выброса глутамата [13, 29, 35] и, как правило, сопровождается снижением ак­тивности мускариновых холинорецепторов, что сопровождается ухуд­шением памяти и внимания [24]. При этом данные когнитивные на­рушения усугубляются прямым ингибированием каннабиноидами высвобождения ацетилхолина в перегородочно-гиппокампальном пути [17, 37]. У таких пациентов активность глутаматной системы мо­жет быть повышена может быть вывана путем косвенной стимуля­ции NMDA рецепторов через глициновый модуляторный сайт, а также приемом глутаминовой кислоты по 1 г 2-3 раза в день (за 15-30 мин до еды). При этом в рацион их питания должны быть введены продукты богатые глутаматом: яйца птицы, мясо цыпленка, утки, говядина, сви­нина, зеленый горошек и другие.

Выраженная гипофункция глутаматной системы может приводить к психозу. В этом случае эффективным средством лечения выступают атипичные антипсихотики клозапин и оланзапин [18]. Клозапин улуч­шает глутаматергическую нейротрансмиссию [23], обладает сильной противотревожной активностью и проявляет особую избирательность в отношении деперсонализационно-дереализационного синдрома, ко­торый достаточно часто встречается в структуре психопатологиче­ских нарушений у активных хронических потребителей каннабинои­дов. При этом клозапин и оланзапин снижают тягу к каннабиноидам в период психоза [18].

Возникновение психоза связано с тем, что глутамат не только выполняет функ­цию возбуждающего медиатора в мозге, но и действует как регулятор ингибитор­ного тона. Это достигается тонической активацией NMDA-рецепторов на ГАМК- , серотонин- и норадренергических нейронах. Воздействие на эти нейроны по­зволяет ингибировать активность основных возбуждающих путей (глутамат- и холинергического) по механизму обратной связи, которые в свою очередь конвер- гентно иннервируют первичные нейроны в корковых и лимбических участках моз­га. Последние, используя глутамат в качестве нейротрансмиттера для поддержания собственной активности, посылают обратные ингибиторные коллатерали к NMDA- рецепторам на ГАМКергических нейронах, которые в дальнейшем также подходят к первичным нейронам.

При гипофункции NMDA-рецепторов возникает сложный «синдром расторможенности», при котором главные возбуждающие пути освобождаются от тормозно­го контроля, что затем вызывает гиперстимуляцию первичных кортико-лимбических нейронов. В итоге, первичные нейроны становятся перевозбужденными в ре­зультате расторможенных активирующих влияний. Это создает условия для раз­вития немодулированного медиаторного шума в кортико-лимбических синапсах, запуская психические нарушения, подобные психотическим симптомам при ши­зофрении [44].

Острая интоксикация каннабиноидами - это всегда химический стресс для организма. Биологическим ответом на него является высво­бождение гипоталамусом кортикотропин-рилизинг фактора, который попадая в кровь, вызывает освобождение адренокортикотропного гор­мона в гипофизе и запускает секрецию глюкокортикоидных гормонов, в частности, кортизола в надпочечниках [28]. При этом резкое повы­шение уровня кортизола снижает активность язычной и верхней лоб­ной извилины, вызывая ухудшение скорости зрительно-моторных реакций [16]. В свою очередь, хроническая интоксикация каннабиноидами вызывает устойчивое подавление кортизола и постепенное формирование его низкого базового уровня в плазме крови [ЗЗ].

В норме, в организме эндоканнабиноиды (в частности 2-AG) подавляют кор­тизол, а стресс снижает уровень 2-AG [5]. Поэтому каннабиноиды стали представ­лять интерес в плане их использования для лечения негативных последствий стрес­са [1, 12].

Это способствует развитию толерантности к наркотику, когнитивным и эмоциональным нарушениям [34]. Параллельно со снижением уровня кортизола у пациентов часто определяются сопутствующие наруше­ния ионного состава сыворотки крови: повышение уровня калия, сни­жение уровня натрия, хлора, а также снижение уровня глюкозы. Все эти нарушения гомеостаза, вызывают у пациентов симптомы устало­сти, вялости, снижения аппетита, повышенной раздражительности, снижения ясности мышления, ухудшения памяти, головные боли, бы­струю психическую истощаемость, неприятные ощущения в теле и боли в мышцах.

Нормализовать уровень кортизола можно назначением витамина С (500-1000 мг в сутки) [26] и пантотеновой кислоты (витамин В5) по 0,1 -0,2 г 2-4 раза в день. В рацион питания пациентов должны быть включены продукты богатые витамином В5: горох, дрожжи, фундук, зеленые листовые овощи, гречневая и овсяная крупы, цветная капу­ста, чеснок, почки, сердце, цыплята, яичный желток, молоко, икра рыб и продукты богатые витамином С (шиповник, сладкий перец, черная смородина, киви и другие).

Учитывая то, что хроническая интоксикация каннабиноидами при­водит к истощению витаминов- антиоксидантов Е и А [36], прием ви­тамина С лучше сочетать с токоферолом (из расчёта 300 мг витамина Е на каждые 1000 мг витамина С) и употреблением продуктов богатых витамином А и его провитамином p-каротином (шпинат, салат, тома­ты и другие).

Резкий отказ от привычного, систематического употребления кан­набиноидов может вызвать у человека сильный стресс. В этом слу­чае, подъем уровня кортизола обуславливает появление у пациентов симптомов головных и мышечных болей, тошноты, спазмов в живо­те, расстройства стула, приступов повышенного аппетита к сладкой и жирной пище, поверхностного сна с чувством разбитости после про­буждения.

Эффективно снижает уровень кортизола прием фосфатидилсерина (по 100 мг 1-3 раза в день во время еды), который также укрепля­ет клеточные мембраны, стимулирует синтез ацетилхолина и активи­зирует холинергические процессы в головном мозге, что способствует восстановлению познавательных и эмоциональных функций, улучше­нию краткосрочной памяти, концентрации внимания, устранению де­прессивных симптомов и апатии. В плане питания таким пациентам следует рекомендовать употреблять чеснок, отварные мозги, бобовые, скумбрию и другие продукты, содержащие большое количество фосфатидилсерина. Также эффективно снижают уровень кортизола до­бавление в рацион питания быстрого протеина (белки молочной сы­воротки - концентрат, изолят и гидролизат) - 20-30 г, в сочетании с аминокислотами 5-10 г (особенно ВСАА): продукты богатые Омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами [25] и пищевые добавки на основе экстракта Magnoliaojficinalis и Phellodendronamurense [38].

Аминокислоты с разветвлёнными боковыми цепями (англ. branched-chainaminoacids, ВСАА) - группа протеиногенных аминокислот, характеризующихся разветвлёнными строением алифатической боковой цепи. К таким аминокислотам относятся лейцин, изолейцин и валин. Все три аминокислоты являются незамени­мыми для человека и должны поступать в организм с пищей [15].

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты имеют двойную углевод-углеродную связь в омега-3 позиции, то есть после третьего атома углерода, считая от метилового конца цепи жирной кислоты. Наиболее важными омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами являются альфа-линоленовая кислота, эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота. В организме человека они снижают уровень «плохого» холестерина, расширяют сосуды, поддерживают нормальный рост организма. В организме человека не синтезируются. Поступают исключительно с продуктами питания.

Интоксикация каннабиноидами оказывает влияние на содержа­ние серотонина в мозге: их низкие дозы повышают уровень серотони­на, а высокие опускают ниже нормы [31]. Поэтому хроническое упо­требление каннабиноидов часто вызывает депрессию. В этом случае для купирования депрессивной симптоматики используются препа­раты группы СИОЗС, либо такие усилители синтеза серотонина, как триптофан, 5-НТР (5-гидрокситриптофан), SAM-e (S-Аденозил мети­онин).

Доминирование в клинической картине депрессии симптомов тре­воги может быть связано с истощением уровня эндорфинов под влия­нием хронической интоксикации каннабиноидами. Это заставляет па­циентов учащать прием каннабиса с большим содержанием Δ9-ТГК, тем самым поддерживая необходимый для функционирования уро­вень эндорфинов в головном мозге.

В экспериментах на крысах было доказано, что Δ9-ТГК вызывает значитель­ное увеличение внеклеточных уровней бета-эндорфина в вентральной области по­крышки и не значительное - в прилежащем ядре [37]. Чрезмерный выброс эндорфи­нов во время действия стрессора вызывает синдром «отдачи» - когда последующий дефицит эндорфинов порождает симптомы тревоги и депрессии [41].

Данный механизм по типу «пороч­ного круга» в значительной мере определяет их зависимость от кан­набиноидов [41], в связи, с чем представляет интерес использование антагонистов опиоидных рецепторов (налтрексона), для купирования указанной симптоматики. При этом следует учитывать, что налтрексон в дозе 50 мг вызывает у курильщиков марихуаны усиление субъ­ективных эффектов опьянения, а эффекты малых доз налтрексона (12 мг) зависят от употребляемых пациентом количеств Δ9-ТГК. В част­ности, у пациентов, употребляющих Δ9-ТГК в количестве 20 мг, нал- трексон вызывает дополнительный опьяняющий эффект, тогда как у пациентов, употребляющих 40 мг Δ9-ТГК - вызывает и усиливает тре­вогу, снижая гедонистический компонент опьянения [19].

У не-курилыциков марихуаны наблюдается обратный эффект: налтрексон в малых дозых усиливает опьяняющий эффект  малых доз Δ9-ТГК (2,5 мг) и снижает уровень тревожностипри более высоких дозах Δ9-ТГК (10 мг) [19].

Таким об­разом, назначение малых доз налтрексона может быть потенциально эффективным средством снижения влечения к каннабиноидам у хро­нических потребителей наркотика, использующих марихуану с высо­ким содержанием Δ9-ТГК.

Известно, что курение марихуаны вызывает дегидратацию. Покраснение и сухость склер глаз, ощущение «хлопка» в горле и ро­товой полости после курения - некоторые из ее признаков. В свою очередь, хроническая интоксикация каннабиноидами может вызывать стойкие нарушения водно-солевого гомеостаза организма. Механизм возникновения дегидратации у таких пациентов недостаточно изучен, однако известно, что употребление марихуаны приводит к чрезмер­ной потливости, а значит и потере воды организмом [20, 36]. Оценка потерь воды у хронических потребителей каннабиноидов довольно сложна. Прежде всего, потому, что она не бывает ярко выражена. К ис­следованию тургора кожи надо относиться осторожно, так как у таких пациентов подкожная клетчатка может быть истончена, что часто соз­дает видимость дегидратации. Поэтому, следует оценить объем потре­бляемой пациентом воды в сутки, который не должен быть ниже 30-40 мл/кг. В случае если потребление воды снижено, пациенту следует разъяснить необходимость употребления ее оптимального суточного количества (обычно, не менее 8 стаканов в сутки), с целью устранения и профилактики обезвоживания.

Помимо этого, длительная интоксикация каннабиноидами вызыва­ет снижение в сыворотке крови Na+ и К+ [26].

У курильщиков марихуаны выявлено снижение содержания в сыворотке крови Na+ - 119 ± 26 ммоль/л иК+ - 2,3 ± 0,7 ммоль/л., по сравнению с контрольной груп­пой - 140 ± 6 ммоль/л и 3,8 ± 0,5 ммоль/л. Вероятно, это происходит вследствие того, что КБ1-рецепторы модулируют ионные каналы: ингибируют Са-каналы N- и P/Q- типа и активируют G-протеин активируемые К-каналы. Также предполагается уча­стие в этом процессе гипоталамуса [16].

Гипонатриемия лег­ко корректируется добавлением чистой соли в диету. Гипокалиемия корректируется калий содержащими препаратами («Панангин», «Аспаркам») или диетой с продуктами богатыми калием (молоко, тво­рог, мясо, томаты, петрушка, укроп и другие). В целом, баланс ка­лия в крови в большой степени зависит от рационального питания. Увлечение сладкими, сахаросодержащими продуктами, крепким чаем, слабоалкогольными напитками существенно понижают его функции и способствуют преждевременному выведению из организма, на что должно быть обращено внимание пациентов.

Среди курильщиков марихуаны часто встречаются те, кто потре­бляет большое количество натрия (с солеными продуктами) и алко­гольные напитки, прежде всего, пиво [36]. У них определяется сни­жение К+ и Mg2+ в сыворотке крови в результате их вымывания из организма. Учитывая то, что даже одноразовый прием алкоголя уве­личивает выведение магния с мочой в 2-4 раза, а снижение уровня магния в крови способствует формированию зависимости от алкого­ля [45], данный «порочный круг» создает дополнительный аддиктивный риск для здоровья потребителей каннабиноидов, о чем их следует предупреждать в процессе консультаций.

С целью коррекции ионного состава крови, таким пациентам сле­дует рекомендовать препараты калия и магния и соответствующую диету.

Интоксикация каннабиноидами влияет на качество сна и, как след­ствие, на качество жизни в целом.

Сон протекает в несколько стадий, которые характеризуются различными электрическими волнами мозга.

Первая стадия (дрема). Альфа-ритм уменьшается, и появляются низкоампли­тудные, медленные тета-ритмы, по амплитуде равные или превышающие аль­фа-ритм. Поведение: дремота с полусонными мечтаниями, иногда сноподобными галлюцинациями.

Вторая стадия (неглубокий или лёгкий сон). Занимает в целом около 45-55 % общего времени сна. Первый эпизод второй стадии длится около 20 минут. В ЭЭГ доминируют тета волны, появляются так называемые «сонные веретёна» - сиг­ма-ритм, который представляет собой учащённый альфа-ритм (12-14-20 Гц). С появ­лением «сонных веретён» происходит отключение сознания; в паузы между веретё­нами (а они возникают примерно 2-5 раз в минуту) человека легко разбудить [42].

Третья стадия (медленный сон, Slow Wave Sleep (SWS - сон). Дельта-ритм (2 Гц) занимают менее 50%.

Четвертая стадия (глубокий сон) - дельта ритм составляет более 50%.

Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникают 80% сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма, ночные ужасы, разговоры во сне и эну­рез у детей.

У здорового человека третья стадия занимает 5-8%, и четвёртая стадия ещё око­ло 10-15% общего времени сна. Первые четыре медленноволновые стадии сна в нор­ме занимают 75-80% всего периода сна. Предполагают, что медленный сон связан с восстановлением энергозатрат. Исследования показали, что именно фаза медлен­ного сна является ключевой для закрепления осознанных «декларативных» воспо­минаний [6].

Пятая стадия (Быстрый сон; син.: быстроволновой сон, парадоксальный сон, стадия быстрых движений глаз (RapidEyeMovement), или сокращённо БДГ-сон, REM-сон). Быстрый сон следует за медленным и длится 10-15 минут. На ЭЭГ наблю­даются быстрые колебания электрической активности, близкие по значению к бета-волнам пилообразной волны.

Первый эпизод быстрого сна наступает через 70-90 минут от момента засыпа­ния, длится 5-10 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов БДГ-сна нарастает, достигая под утро нескольких десятков минут. У взрослого человека доля REM фазы составляет около 20-25 % общего времени сна. Фаза быстрого сна от цик­ла к циклу удлиняется, а глубина сна снижается. Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленно­го сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах.

Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защи­ты, переработку информации, её обмен между сознанием и подсознанием [42].

Вначале Δ9-ТГК осложняет засыпа­ние, но со временем, улучшает его [39]. При этом из-за медленной лик­видации Δ9-ТГК, ночные седативные эффекты могут проявляться на следующее утро [24]. Также у потребителей каннабиноидов отмеча­ется сокращение фаз REM- и SWS-сна [11, 24, 39], а в первые дни по­сле прекращения употребления наркотика - наплыв интенсивных сно­видений, обусловленных эффектом «REM-отдачи» (REM Rebound), [10]. Нарушения сна после употребления марихуаны могут сохранять­ся до пяти суток, а при ее хроническом употреблении сон может улуч­шаться только после длительного периода воздержания [6].

На данные особенности влияния каннабиноидов на сон необходи­мо обращать внимание пациентов, которые готовы прекратить употре­бление наркотика или стали испытывать проблемы со сном в связи с его употреблением. Тогда такие феномены как REM Rebound или на­рушения сна после прекращения употребления каннабиноидов не бу­дут восприниматься ими, как побочное действие предложенной ему терапии. Кроме того, пациенты должны быть предупреждены о воз­можном появлении в их снах сюжетов поиска и употребления наркоти­ка. Данный симптом свидетельствует об актуализации патологической потребности в каннабиноидах, поэтому его появление должно быть своевременно диагностировано, а в используемую терапевтическую схему внесены необходимые дополнения.

Следует отметить, что длительная интоксикация каннабиноидами, может приводить к тому, что после полного отказа от употребления наркотика еще долгое время могут проявляться признаки дисфункции эндоканнабиноидной системы. Известно, что повышение ее активно­сти - проявляется в резком усилении аппетита и/или повышении по­требности в никотине [43]. Понижение - в симптомах тревоги, пани­ческих атак, депрессии, мигрени, синдрома раздраженного кишечника [34]. Эти симптомы требуют соответствующего терапевтического со­провождения и обязательного объяснения пациенту, с целью преду­преждения рецидива наркотизации.

При проведении психопрофилактической, психокоррекционной и психотерапевтической работы с хроническими активными потребите­лями каннабиноидов, следует учитывать особенности изменений их индивидуального сознания под влиянием наркотика, лежащие в основе снижения критичности к аддиктивному по­ведению. По этой причине изначально пациенту необходимо разъяс­нить, что процесс лечения может включать в себя два этапа: терапию острых проявлений интоксикации каннабиноидами и терапию ослож­нений при хроническом их употреблении. Такое четкое разграничение предлагаемых объемов медицинской помощи обычно ослабляет при­сущие им защитные установки, направленные на сохранение привыч­ного, положительного отношения к каннабиноидам и возможностям их будущего употребления. Последующее информирование пациента относительно причин и механизмов негативного влияния каннабино­идов на организм, должно быть основано на реальных фактах, име­ющих к нему непосредственное отношение. Любые формы морали­заторства и нравоучений недопустимы, так же, как и аргументация, основанная на распространенных в обществе «мифах» о марихуане. При появлении у пациента дополнительного интереса к негативно­му действию каннабиноидов на организм, ему следует предоставить необходимые и достоверные данные, изложив их в доступной и на­глядной для его понимания форме. При этом следует учитывать, что многие из таких пациентов предпримут попытку перепроверки услы­шанной от врача информации в Интернете.

При проведении психологической и психотерапевтической рабо­ты с пациентами, длительно употребляющими каннабиноиды, особая роль принадлежит коррекции имеющихся у них специфических ког­нитивных расстройств [9, 14, 40, 32].

Согласно Lundqvist Т. (Центр лечения наркомании, госпиталь Университета Лунд, Швеция) [40], у таких пациентов страдают общие вербальные способности, аналитическая логика (аккуратность умо­заключений), психомотильность (пластичность мышления), память (кратковременное и долговременное припоминание), аналитико-син- тетическое мышление (способность формировать понятия), психопро­странственная функция (восприятие паттернов окружающей среды) и гештальт-память. Эти когнитивные изменения приводят к ухудше­нию общего эмоционального состояния потребителей каннабиноидов и ухудшению качества их жизни. Так, трудности нахождения точных слов самовыражения и понимания значения того, что говорят другие, приводят к тому, что такие люди чувствуют себя непонятыми и оди­нокими.

Снижение способности к критической проверке сообщений и при­менения логики для коррекции ошибок, анализа собственного пове­дения и поведения других, порождают чувство неадекватности и неу­спешности.

Нарушение способности переключать внимание с одной стимульной ситуации на другую, поддерживать связное мышление в сложной ситуации, вести разговор в режиме диалога, видеть разные стороны явления, проблемы, социальной ситуации и устанавливать адекватный фокус внимания, приводят к изменению ментальной установки в ре­шении проблем и социальном восприятии.

Снижение кратковременной (рабочей) памяти приводит к ухудше­нию временной интеграции. В результате человек забывает об обе­щанных встречах и обещаниях, становится необязательным, плохо представляет себе развитие событий во временной перспективе.

Снижение долговременной памяти приводит к затруднениям осознания собственной идентичности и существования в субъек­тивном времени, простирающимся из прошлого через настоящее в будущее.

Нарушения аналитико-синтетического мышления приводят к не­правильной классификации и пониманию оттенков значений, что приводит к переживанию пациентами чувства уникальности и не­похожести на других. У таких пациентов постепенно формируется система убеждений и наборов ценностей, снижающих способность к критическому анализу своей зависимости от наркотика.

Нарушения психопространственной функции приводят к затруд­нениям в осознании своей социальной позиции в отношении к по­зиции других, структурирования текущей жизни, соблюдения при­вычного графика дня или недели. Данные симптомы приводят к ощущению непринадлежности к обществу.

В свою очередь, нарушения гештальт-памяти (целостная па­мять) мешает созданию структур и картин окружающего мира, вос­приятию связей между людьми, соотнесению имён и лиц, приводят потребителей каннабиноидов к ощущению того, что они живут в своём собственном мире [40].

По мнению Lundqvist Т., данные когнитивные изменения опре­деляют формирование нового паттерна мышления, характерного для состояния зависимости от каннабиноидов [40]. Он проявляется в селективном сканировании внешнего мира, с целью обоснования личностью необходимости продолжения дальнейшего приёма нар­котика. При этом типичный психологический профиль потребите­ля каннабиноидов может быть описан следующими характеристи­ками:

Он / она:

· имеет проблемы подбора точных слов для выражения того, что имеется в виду;

· ограничен в способности получения удовольствия от чтения, кино, музыки, театра и т.д.;

· переживает скуку и пустоту в жизни, одиночество и непонятость;

· экстернализирует проблемы и избегает признания собствен­ной вины;

· уверен в адекватности своих действий;

· неспособен критически оценить своё поведение;

· чувствует себя неспособным и неуспешным;

· неспособен к поддержанию диалога;

· испытывает трудности в концентрации и управлении внима­нием;

· высказывает ригидные мнения и даёт непродуманные ответы;

· заявляет, что отличается от других, непонятен людям и не при­надлежит к их обществу;

· не планирует день, считает себя очень занятым, имея много дел, которые, как правило, не доводятся до конца;

· не имеет привычного ежедневного или еженедельного распо­рядка.

Формирование данного психологического профиля происходит очень медленно, а потому малозаметно для окружающих. Судя по всему, он является обратимым, что отличает его от героин- или ам­фетамин-пользователей [40]. Поэтому таким пациентам должна пред­лагаться профессиональная помощь, включающая в себя проведение психокоррекционных программ, направленных:

· на восстановление и стабилизацию когнитивной функции;

· на преодоление каннабис-зависимой идентичности;

· на поощрение психологической зрелости;

· на повышение уровня социальной компетентности и ориента­ции в жизни;

· на устранение причин, побуждающих использование каннаби­ноидов в целях самолечения;

· на преодоление депрессии и фобических реакций, сопрово­ждающих прекращение приёма каннабиноидов [40].

В заключение хочу отметить, что специфические средства для подавления зависимости от каннабиноидов не разрабо­таны. Особое значение имеет лечение, направленное на устранение депрессивной, тревожной и другой симптоматики, доминирующей в структуре синдрома психического дискомфорта вне интоксикации.

Психотерапевтические вмешательства должны быть очень кратки­ми и структурированными, в связи с низкой мотивацией пациентов к изменению потребления. При этом наиболее эффективна когнитив­но-поведенческая психотерапия и мотивационное вмешательство в группе или при индивидуальном консультировании.


Другие интересные материалы:
Уровень и модели промискуитетного поведения подростков
Представленные материалы об уровнях и моделях промискуитетного поведения...

Промискуитетное поведение подростков изучалось по всем его основным...
Как становятся СПИД-диссидентами
Почему растет число людей, которые отрицают существование ВИЧ: интервью у...

В России, по  данным  Федерального СПИД-центра, растет количество...
Снижения вреда при алкогольных проблемах: расширение возможностей лечения
Стратегия снижения вреда предлагает не рассматривать полную абстиненцию в...

Среди более 2 млн. зарегистрированных в РФ больных алкоголизмом в 2011 году...
Предупреждение развития наркозависимого поведения
"Психологическая готовность подростка к пробе наркотика является результатом...

Традиционно первичная профилактика зависимости от психоактивных веществ...
Методы оценки эффективности лечения героиновой зависимости, на опыте Финляндии (и других стран)
Доклад на международной конференции, проводимой под эгидой Управления ООН по...

 

 
   наверх 
Copyright © "НарКом" 1998-2013 E-mail: webmaster@narcom.ru Дизайн и поддержка сайта Петербургский сайт
Rambler's Top100