Новости
 О сервере
 Структура
 Адреса и ссылки
 Книга посетителей
 Форум
 Чат

Поиск по сайту
На главную Карта сайта Написать письмо
 

 Кабинет нарколога _
 Химия и жизнь _
 Родительский уголок _
 Закон сур-р-ов! _
 Сверхценные идеи _
 Самопомощь _
 Клиника



Профилактика, социальная сеть нарком.ру

Лечение и реабилитация наркозависимых - Нарком рекомендует Клинику Narcom.ru

Лечение и реабилитация больных алкоголизмом - Нарком рекомендует Клинику Narcom.ru
Решись стать разумным, начни!





Источник http://yspex-pravda.ru/

Задержка речи

Микротоковая рефлексотерапия помогает детям с задержками развития

mcamalfeya.ru

Ледипасвир плюс софосбувир

ледипасвир плюс софосбувир

sof-dak.com.ua

Лечение вредных последствий потребления каннабиноидов

 


> Кабинет нарколога > Наркология on-line > Лечение вредных последствий потребления каннабиноидов

Специфические средства для подавления зависимости от каннабиноидов не разрабо­таны. Особое значение имеет лечение, направленное на устранение депрессивной, тревожной и другой симптоматики, доминирующей в структуре синдрома психического дискомфорта вне интоксикации.

А.Гребенюк

Хроническое активное употребление каннабиноидов вызывает раз­нообразную патологическую симптоматику, связанную как со сбоем в работе различных нейромедиаторных систем, так и нарушением гоме­остаза в целом. Поэтому правильная квалификация ведущих в клини­ческой картине патологических симптомов позволяет в каждом кон­кретном случае определить наиболее эффективное и патогенетически обоснованное лечение.

Так как одной из главных функций эндоканнабиноидной системы является регулирование ГАМК и глутамата, интоксикация КБ наибо­лее часто нарушает деятельность именно этих нейромедиаторных си­стем. В частности, угнетение высвобождения ГАМК в гиппокампе, вызывает ухудшение памяти, нарушения аналитико-синтетического мышления, психопространственных и моторных функций, а так­же эмоциональной оценки внешних стимулов [4, 21, 30]. При сниже­нии уровня ГАМК в мозге, пациенты часто предъявляют жалобы на нарушение умственной и физической работоспособности, снижение настроения, повышенную нервозность и раздражительность, наруше­ния сна, расстройства желудочно-кишечного тракта, снижение либи­до, головные боли, ночные поты, мышечные судороги, колебания ар­териального давления. При этих симптомах эффективным является назначение габапентина (габантина). Данный препарат усиливает об­разование ГАМК, при этом не обладает аддиктивным потенциалом [9] и снижает влечение к каннабиноидам [2, 22]. Назначение бензодиазепинов, таким пациентам, нежелательно в силу их склонности к зло­употреблению данными препаратами. Нормализовать уровень ГАМК также можно, используя ортомолекулярный подход - назначением инозита, глутаминовой кислоты, ниацинамида, тиамина, пиридоксина и других «ускорителей ГАМК» в дозах, соответствующих степе­ни дефицита ГАМК, а также фитотерапией (корень валерианы, пас­сифлора).

Хроническая интоксикация каннабиноидами вызывает гипофунк­цию NMDA рецептора и уменьшение пресинаптического выброса глутамата [13, 29, 35] и, как правило, сопровождается снижением ак­тивности мускариновых холинорецепторов, что сопровождается ухуд­шением памяти и внимания [24]. При этом данные когнитивные на­рушения усугубляются прямым ингибированием каннабиноидами высвобождения ацетилхолина в перегородочно-гиппокампальном пути [17, 37]. У таких пациентов активность глутаматной системы мо­жет быть повышена может быть вывана путем косвенной стимуля­ции NMDA рецепторов через глициновый модуляторный сайт, а также приемом глутаминовой кислоты по 1 г 2-3 раза в день (за 15-30 мин до еды). При этом в рацион их питания должны быть введены продукты богатые глутаматом: яйца птицы, мясо цыпленка, утки, говядина, сви­нина, зеленый горошек и другие.

Выраженная гипофункция глутаматной системы может приводить к психозу. В этом случае эффективным средством лечения выступают атипичные антипсихотики клозапин и оланзапин [18]. Клозапин улуч­шает глутаматергическую нейротрансмиссию [23], обладает сильной противотревожной активностью и проявляет особую избирательность в отношении деперсонализационно-дереализационного синдрома, ко­торый достаточно часто встречается в структуре психопатологиче­ских нарушений у активных хронических потребителей каннабинои­дов. При этом клозапин и оланзапин снижают тягу к каннабиноидам в период психоза [18].

Возникновение психоза связано с тем, что глутамат не только выполняет функ­цию возбуждающего медиатора в мозге, но и действует как регулятор ингибитор­ного тона. Это достигается тонической активацией NMDA-рецепторов на ГАМК- , серотонин- и норадренергических нейронах. Воздействие на эти нейроны по­зволяет ингибировать активность основных возбуждающих путей (глутамат- и холинергического) по механизму обратной связи, которые в свою очередь конвер- гентно иннервируют первичные нейроны в корковых и лимбических участках моз­га. Последние, используя глутамат в качестве нейротрансмиттера для поддержания собственной активности, посылают обратные ингибиторные коллатерали к NMDA- рецепторам на ГАМКергических нейронах, которые в дальнейшем также подходят к первичным нейронам.

При гипофункции NMDA-рецепторов возникает сложный «синдром расторможенности», при котором главные возбуждающие пути освобождаются от тормозно­го контроля, что затем вызывает гиперстимуляцию первичных кортико-лимбических нейронов. В итоге, первичные нейроны становятся перевозбужденными в ре­зультате расторможенных активирующих влияний. Это создает условия для раз­вития немодулированного медиаторного шума в кортико-лимбических синапсах, запуская психические нарушения, подобные психотическим симптомам при ши­зофрении [44].

Острая интоксикация каннабиноидами - это всегда химический стресс для организма. Биологическим ответом на него является высво­бождение гипоталамусом кортикотропин-рилизинг фактора, который попадая в кровь, вызывает освобождение адренокортикотропного гор­мона в гипофизе и запускает секрецию глюкокортикоидных гормонов, в частности, кортизола в надпочечниках [28]. При этом резкое повы­шение уровня кортизола снижает активность язычной и верхней лоб­ной извилины, вызывая ухудшение скорости зрительно-моторных реакций [16]. В свою очередь, хроническая интоксикация каннабиноидами вызывает устойчивое подавление кортизола и постепенное формирование его низкого базового уровня в плазме крови [ЗЗ].

В норме, в организме эндоканнабиноиды (в частности 2-AG) подавляют кор­тизол, а стресс снижает уровень 2-AG [5]. Поэтому каннабиноиды стали представ­лять интерес в плане их использования для лечения негативных последствий стрес­са [1, 12].

Это способствует развитию толерантности к наркотику, когнитивным и эмоциональным нарушениям [34]. Параллельно со снижением уровня кортизола у пациентов часто определяются сопутствующие наруше­ния ионного состава сыворотки крови: повышение уровня калия, сни­жение уровня натрия, хлора, а также снижение уровня глюкозы. Все эти нарушения гомеостаза, вызывают у пациентов симптомы устало­сти, вялости, снижения аппетита, повышенной раздражительности, снижения ясности мышления, ухудшения памяти, головные боли, бы­струю психическую истощаемость, неприятные ощущения в теле и боли в мышцах.

Нормализовать уровень кортизола можно назначением витамина С (500-1000 мг в сутки) [26] и пантотеновой кислоты (витамин В5) по 0,1 -0,2 г 2-4 раза в день. В рацион питания пациентов должны быть включены продукты богатые витамином В5: горох, дрожжи, фундук, зеленые листовые овощи, гречневая и овсяная крупы, цветная капу­ста, чеснок, почки, сердце, цыплята, яичный желток, молоко, икра рыб и продукты богатые витамином С (шиповник, сладкий перец, черная смородина, киви и другие).

Учитывая то, что хроническая интоксикация каннабиноидами при­водит к истощению витаминов- антиоксидантов Е и А [36], прием ви­тамина С лучше сочетать с токоферолом (из расчёта 300 мг витамина Е на каждые 1000 мг витамина С) и употреблением продуктов богатых витамином А и его провитамином p-каротином (шпинат, салат, тома­ты и другие).

Резкий отказ от привычного, систематического употребления кан­набиноидов может вызвать у человека сильный стресс. В этом слу­чае, подъем уровня кортизола обуславливает появление у пациентов симптомов головных и мышечных болей, тошноты, спазмов в живо­те, расстройства стула, приступов повышенного аппетита к сладкой и жирной пище, поверхностного сна с чувством разбитости после про­буждения.

Эффективно снижает уровень кортизола прием фосфатидилсерина (по 100 мг 1-3 раза в день во время еды), который также укрепля­ет клеточные мембраны, стимулирует синтез ацетилхолина и активи­зирует холинергические процессы в головном мозге, что способствует восстановлению познавательных и эмоциональных функций, улучше­нию краткосрочной памяти, концентрации внимания, устранению де­прессивных симптомов и апатии. В плане питания таким пациентам следует рекомендовать употреблять чеснок, отварные мозги, бобовые, скумбрию и другие продукты, содержащие большое количество фосфатидилсерина. Также эффективно снижают уровень кортизола до­бавление в рацион питания быстрого протеина (белки молочной сы­воротки - концентрат, изолят и гидролизат) - 20-30 г, в сочетании с аминокислотами 5-10 г (особенно ВСАА): продукты богатые Омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами [25] и пищевые добавки на основе экстракта Magnoliaojficinalis и Phellodendronamurense [38].

Аминокислоты с разветвлёнными боковыми цепями (англ. branched-chainaminoacids, ВСАА) - группа протеиногенных аминокислот, характеризующихся разветвлёнными строением алифатической боковой цепи. К таким аминокислотам относятся лейцин, изолейцин и валин. Все три аминокислоты являются незамени­мыми для человека и должны поступать в организм с пищей [15].

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты имеют двойную углевод-углеродную связь в омега-3 позиции, то есть после третьего атома углерода, считая от метилового конца цепи жирной кислоты. Наиболее важными омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами являются альфа-линоленовая кислота, эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота. В организме человека они снижают уровень «плохого» холестерина, расширяют сосуды, поддерживают нормальный рост организма. В организме человека не синтезируются. Поступают исключительно с продуктами питания.

Интоксикация каннабиноидами оказывает влияние на содержа­ние серотонина в мозге: их низкие дозы повышают уровень серотони­на, а высокие опускают ниже нормы [31]. Поэтому хроническое упо­требление каннабиноидов часто вызывает депрессию. В этом случае для купирования депрессивной симптоматики используются препа­раты группы СИОЗС, либо такие усилители синтеза серотонина, как триптофан, 5-НТР (5-гидрокситриптофан), SAM-e (S-Аденозил мети­онин).

Доминирование в клинической картине депрессии симптомов тре­воги может быть связано с истощением уровня эндорфинов под влия­нием хронической интоксикации каннабиноидами. Это заставляет па­циентов учащать прием каннабиса с большим содержанием Δ9-ТГК, тем самым поддерживая необходимый для функционирования уро­вень эндорфинов в головном мозге.

В экспериментах на крысах было доказано, что Δ9-ТГК вызывает значитель­ное увеличение внеклеточных уровней бета-эндорфина в вентральной области по­крышки и не значительное - в прилежащем ядре [37]. Чрезмерный выброс эндорфи­нов во время действия стрессора вызывает синдром «отдачи» - когда последующий дефицит эндорфинов порождает симптомы тревоги и депрессии [41].

Данный механизм по типу «пороч­ного круга» в значительной мере определяет их зависимость от кан­набиноидов [41], в связи, с чем представляет интерес использование антагонистов опиоидных рецепторов (налтрексона), для купирования указанной симптоматики. При этом следует учитывать, что налтрексон в дозе 50 мг вызывает у курильщиков марихуаны усиление субъ­ективных эффектов опьянения, а эффекты малых доз налтрексона (12 мг) зависят от употребляемых пациентом количеств Δ9-ТГК. В част­ности, у пациентов, употребляющих Δ9-ТГК в количестве 20 мг, нал- трексон вызывает дополнительный опьяняющий эффект, тогда как у пациентов, употребляющих 40 мг Δ9-ТГК - вызывает и усиливает тре­вогу, снижая гедонистический компонент опьянения [19].

У не-курилыциков марихуаны наблюдается обратный эффект: налтрексон в малых дозых усиливает опьяняющий эффект  малых доз Δ9-ТГК (2,5 мг) и снижает уровень тревожностипри более высоких дозах Δ9-ТГК (10 мг) [19].

Таким об­разом, назначение малых доз налтрексона может быть потенциально эффективным средством снижения влечения к каннабиноидам у хро­нических потребителей наркотика, использующих марихуану с высо­ким содержанием Δ9-ТГК.

Известно, что курение марихуаны вызывает дегидратацию. Покраснение и сухость склер глаз, ощущение «хлопка» в горле и ро­товой полости после курения - некоторые из ее признаков. В свою очередь, хроническая интоксикация каннабиноидами может вызывать стойкие нарушения водно-солевого гомеостаза организма. Механизм возникновения дегидратации у таких пациентов недостаточно изучен, однако известно, что употребление марихуаны приводит к чрезмер­ной потливости, а значит и потере воды организмом [20, 36]. Оценка потерь воды у хронических потребителей каннабиноидов довольно сложна. Прежде всего, потому, что она не бывает ярко выражена. К ис­следованию тургора кожи надо относиться осторожно, так как у таких пациентов подкожная клетчатка может быть истончена, что часто соз­дает видимость дегидратации. Поэтому, следует оценить объем потре­бляемой пациентом воды в сутки, который не должен быть ниже 30-40 мл/кг. В случае если потребление воды снижено, пациенту следует разъяснить необходимость употребления ее оптимального суточного количества (обычно, не менее 8 стаканов в сутки), с целью устранения и профилактики обезвоживания.

Помимо этого, длительная интоксикация каннабиноидами вызыва­ет снижение в сыворотке крови Na+ и К+ [26].

У курильщиков марихуаны выявлено снижение содержания в сыворотке крови Na+ - 119 ± 26 ммоль/л иК+ - 2,3 ± 0,7 ммоль/л., по сравнению с контрольной груп­пой - 140 ± 6 ммоль/л и 3,8 ± 0,5 ммоль/л. Вероятно, это происходит вследствие того, что КБ1-рецепторы модулируют ионные каналы: ингибируют Са-каналы N- и P/Q- типа и активируют G-протеин активируемые К-каналы. Также предполагается уча­стие в этом процессе гипоталамуса [16].

Гипонатриемия лег­ко корректируется добавлением чистой соли в диету. Гипокалиемия корректируется калий содержащими препаратами («Панангин», «Аспаркам») или диетой с продуктами богатыми калием (молоко, тво­рог, мясо, томаты, петрушка, укроп и другие). В целом, баланс ка­лия в крови в большой степени зависит от рационального питания. Увлечение сладкими, сахаросодержащими продуктами, крепким чаем, слабоалкогольными напитками существенно понижают его функции и способствуют преждевременному выведению из организма, на что должно быть обращено внимание пациентов.

Среди курильщиков марихуаны часто встречаются те, кто потре­бляет большое количество натрия (с солеными продуктами) и алко­гольные напитки, прежде всего, пиво [36]. У них определяется сни­жение К+ и Mg2+ в сыворотке крови в результате их вымывания из организма. Учитывая то, что даже одноразовый прием алкоголя уве­личивает выведение магния с мочой в 2-4 раза, а снижение уровня магния в крови способствует формированию зависимости от алкого­ля [45], данный «порочный круг» создает дополнительный аддиктивный риск для здоровья потребителей каннабиноидов, о чем их следует предупреждать в процессе консультаций.

С целью коррекции ионного состава крови, таким пациентам сле­дует рекомендовать препараты калия и магния и соответствующую диету.

Интоксикация каннабиноидами влияет на качество сна и, как след­ствие, на качество жизни в целом.

Сон протекает в несколько стадий, которые характеризуются различными электрическими волнами мозга.

Первая стадия (дрема). Альфа-ритм уменьшается, и появляются низкоампли­тудные, медленные тета-ритмы, по амплитуде равные или превышающие аль­фа-ритм. Поведение: дремота с полусонными мечтаниями, иногда сноподобными галлюцинациями.

Вторая стадия (неглубокий или лёгкий сон). Занимает в целом около 45-55 % общего времени сна. Первый эпизод второй стадии длится около 20 минут. В ЭЭГ доминируют тета волны, появляются так называемые «сонные веретёна» - сиг­ма-ритм, который представляет собой учащённый альфа-ритм (12-14-20 Гц). С появ­лением «сонных веретён» происходит отключение сознания; в паузы между веретё­нами (а они возникают примерно 2-5 раз в минуту) человека легко разбудить [42].

Третья стадия (медленный сон, Slow Wave Sleep (SWS - сон). Дельта-ритм (2 Гц) занимают менее 50%.

Четвертая стадия (глубокий сон) - дельта ритм составляет более 50%.

Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникают 80% сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма, ночные ужасы, разговоры во сне и эну­рез у детей.

У здорового человека третья стадия занимает 5-8%, и четвёртая стадия ещё око­ло 10-15% общего времени сна. Первые четыре медленноволновые стадии сна в нор­ме занимают 75-80% всего периода сна. Предполагают, что медленный сон связан с восстановлением энергозатрат. Исследования показали, что именно фаза медлен­ного сна является ключевой для закрепления осознанных «декларативных» воспо­минаний [6].

Пятая стадия (Быстрый сон; син.: быстроволновой сон, парадоксальный сон, стадия быстрых движений глаз (RapidEyeMovement), или сокращённо БДГ-сон, REM-сон). Быстрый сон следует за медленным и длится 10-15 минут. На ЭЭГ наблю­даются быстрые колебания электрической активности, близкие по значению к бета-волнам пилообразной волны.

Первый эпизод быстрого сна наступает через 70-90 минут от момента засыпа­ния, длится 5-10 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов БДГ-сна нарастает, достигая под утро нескольких десятков минут. У взрослого человека доля REM фазы составляет около 20-25 % общего времени сна. Фаза быстрого сна от цик­ла к циклу удлиняется, а глубина сна снижается. Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленно­го сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах.

Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защи­ты, переработку информации, её обмен между сознанием и подсознанием [42].

Вначале Δ9-ТГК осложняет засыпа­ние, но со временем, улучшает его [39]. При этом из-за медленной лик­видации Δ9-ТГК, ночные седативные эффекты могут проявляться на следующее утро [24]. Также у потребителей каннабиноидов отмеча­ется сокращение фаз REM- и SWS-сна [11, 24, 39], а в первые дни по­сле прекращения употребления наркотика - наплыв интенсивных сно­видений, обусловленных эффектом «REM-отдачи» (REM Rebound), [10]. Нарушения сна после употребления марихуаны могут сохранять­ся до пяти суток, а при ее хроническом употреблении сон может улуч­шаться только после длительного периода воздержания [6].

На данные особенности влияния каннабиноидов на сон необходи­мо обращать внимание пациентов, которые готовы прекратить употре­бление наркотика или стали испытывать проблемы со сном в связи с его употреблением. Тогда такие феномены как REM Rebound или на­рушения сна после прекращения употребления каннабиноидов не бу­дут восприниматься ими, как побочное действие предложенной ему терапии. Кроме того, пациенты должны быть предупреждены о воз­можном появлении в их снах сюжетов поиска и употребления наркоти­ка. Данный симптом свидетельствует об актуализации патологической потребности в каннабиноидах, поэтому его появление должно быть своевременно диагностировано, а в используемую терапевтическую схему внесены необходимые дополнения.

Следует отметить, что длительная интоксикация каннабиноидами, может приводить к тому, что после полного отказа от употребления наркотика еще долгое время могут проявляться признаки дисфункции эндоканнабиноидной системы. Известно, что повышение ее активно­сти - проявляется в резком усилении аппетита и/или повышении по­требности в никотине [43]. Понижение - в симптомах тревоги, пани­ческих атак, депрессии, мигрени, синдрома раздраженного кишечника [34]. Эти симптомы требуют соответствующего терапевтического со­провождения и обязательного объяснения пациенту, с целью преду­преждения рецидива наркотизации.

При проведении психопрофилактической, психокоррекционной и психотерапевтической работы с хроническими активными потребите­лями каннабиноидов, следует учитывать особенности изменений их индивидуального сознания под влиянием наркотика, лежащие в основе снижения критичности к аддиктивному по­ведению. По этой причине изначально пациенту необходимо разъяс­нить, что процесс лечения может включать в себя два этапа: терапию острых проявлений интоксикации каннабиноидами и терапию ослож­нений при хроническом их употреблении. Такое четкое разграничение предлагаемых объемов медицинской помощи обычно ослабляет при­сущие им защитные установки, направленные на сохранение привыч­ного, положительного отношения к каннабиноидам и возможностям их будущего употребления. Последующее информирование пациента относительно причин и механизмов негативного влияния каннабино­идов на организм, должно быть основано на реальных фактах, име­ющих к нему непосредственное отношение. Любые формы морали­заторства и нравоучений недопустимы, так же, как и аргументация, основанная на распространенных в обществе «мифах» о марихуане. При появлении у пациента дополнительного интереса к негативно­му действию каннабиноидов на организм, ему следует предоставить необходимые и достоверные данные, изложив их в доступной и на­глядной для его понимания форме. При этом следует учитывать, что многие из таких пациентов предпримут попытку перепроверки услы­шанной от врача информации в Интернете.

При проведении психологической и психотерапевтической рабо­ты с пациентами, длительно употребляющими каннабиноиды, особая роль принадлежит коррекции имеющихся у них специфических ког­нитивных расстройств [9, 14, 40, 32].

Согласно Lundqvist Т. (Центр лечения наркомании, госпиталь Университета Лунд, Швеция) [40], у таких пациентов страдают общие вербальные способности, аналитическая логика (аккуратность умо­заключений), психомотильность (пластичность мышления), память (кратковременное и долговременное припоминание), аналитико-син- тетическое мышление (способность формировать понятия), психопро­странственная функция (восприятие паттернов окружающей среды) и гештальт-память. Эти когнитивные изменения приводят к ухудше­нию общего эмоционального состояния потребителей каннабиноидов и ухудшению качества их жизни. Так, трудности нахождения точных слов самовыражения и понимания значения того, что говорят другие, приводят к тому, что такие люди чувствуют себя непонятыми и оди­нокими.

Снижение способности к критической проверке сообщений и при­менения логики для коррекции ошибок, анализа собственного пове­дения и поведения других, порождают чувство неадекватности и неу­спешности.

Нарушение способности переключать внимание с одной стимульной ситуации на другую, поддерживать связное мышление в сложной ситуации, вести разговор в режиме диалога, видеть разные стороны явления, проблемы, социальной ситуации и устанавливать адекватный фокус внимания, приводят к изменению ментальной установки в ре­шении проблем и социальном восприятии.

Снижение кратковременной (рабочей) памяти приводит к ухудше­нию временной интеграции. В результате человек забывает об обе­щанных встречах и обещаниях, становится необязательным, плохо представляет себе развитие событий во временной перспективе.

Снижение долговременной памяти приводит к затруднениям осознания собственной идентичности и существования в субъек­тивном времени, простирающимся из прошлого через настоящее в будущее.

Нарушения аналитико-синтетического мышления приводят к не­правильной классификации и пониманию оттенков значений, что приводит к переживанию пациентами чувства уникальности и не­похожести на других. У таких пациентов постепенно формируется система убеждений и наборов ценностей, снижающих способность к критическому анализу своей зависимости от наркотика.

Нарушения психопространственной функции приводят к затруд­нениям в осознании своей социальной позиции в отношении к по­зиции других, структурирования текущей жизни, соблюдения при­вычного графика дня или недели. Данные симптомы приводят к ощущению непринадлежности к обществу.

В свою очередь, нарушения гештальт-памяти (целостная па­мять) мешает созданию структур и картин окружающего мира, вос­приятию связей между людьми, соотнесению имён и лиц, приводят потребителей каннабиноидов к ощущению того, что они живут в своём собственном мире [40].

По мнению Lundqvist Т., данные когнитивные изменения опре­деляют формирование нового паттерна мышления, характерного для состояния зависимости от каннабиноидов [40]. Он проявляется в селективном сканировании внешнего мира, с целью обоснования личностью необходимости продолжения дальнейшего приёма нар­котика. При этом типичный психологический профиль потребите­ля каннабиноидов может быть описан следующими характеристи­ками:

Он / она:

· имеет проблемы подбора точных слов для выражения того, что имеется в виду;

· ограничен в способности получения удовольствия от чтения, кино, музыки, театра и т.д.;

· переживает скуку и пустоту в жизни, одиночество и непонятость;

· экстернализирует проблемы и избегает признания собствен­ной вины;

· уверен в адекватности своих действий;

· неспособен критически оценить своё поведение;

· чувствует себя неспособным и неуспешным;

· неспособен к поддержанию диалога;

· испытывает трудности в концентрации и управлении внима­нием;

· высказывает ригидные мнения и даёт непродуманные ответы;

· заявляет, что отличается от других, непонятен людям и не при­надлежит к их обществу;

· не планирует день, считает себя очень занятым, имея много дел, которые, как правило, не доводятся до конца;

· не имеет привычного ежедневного или еженедельного распо­рядка.

Формирование данного психологического профиля происходит очень медленно, а потому малозаметно для окружающих. Судя по всему, он является обратимым, что отличает его от героин- или ам­фетамин-пользователей [40]. Поэтому таким пациентам должна пред­лагаться профессиональная помощь, включающая в себя проведение психокоррекционных программ, направленных:

· на восстановление и стабилизацию когнитивной функции;

· на преодоление каннабис-зависимой идентичности;

· на поощрение психологической зрелости;

· на повышение уровня социальной компетентности и ориента­ции в жизни;

· на устранение причин, побуждающих использование каннаби­ноидов в целях самолечения;

· на преодоление депрессии и фобических реакций, сопрово­ждающих прекращение приёма каннабиноидов [40].

В заключение хочу отметить, что специфические средства для подавления зависимости от каннабиноидов не разрабо­таны. Особое значение имеет лечение, направленное на устранение депрессивной, тревожной и другой симптоматики, доминирующей в структуре синдрома психического дискомфорта вне интоксикации.

Психотерапевтические вмешательства должны быть очень кратки­ми и структурированными, в связи с низкой мотивацией пациентов к изменению потребления. При этом наиболее эффективна когнитив­но-поведенческая психотерапия и мотивационное вмешательство в группе или при индивидуальном консультировании.


Другие интересные материалы:
Психиатрия в эпоху аддиктологии: новые диагностические и терапевтические реалии
Анализ новой психиатрической реальности показал, что за последние десятилетия...

Не вызывает сомнений тот факт, что развитие психиатрии имеет как сходства,...
Политика борьбы с наркотиками: путь умеренных ожиданий
Статья Марка Клаймена является программным изложением стратегии “третьего...

Общие принципы стратегии “сокращения вреда” “Наша текущая политика [в...
Заключение


Спасение гражданина от произвола властей - дело рук самого гражданина....
Абсолютные значения и интенсивные показатели заболеваемости и распространенности наркологических заболеваний в Санкт-Петербурге в 2006-2007 годах


ПАВ – психоактивное вещество – вещество, вызывающее психические и...
В продолжение дискуссии: о размышлениях профессора Е.М. Крупицкого относительно «наукообразно декорированного шаманства» в российской наркологии
«Соглашаясь с критической оценкой профессором Е.М. Крупицким широкой...

Прежде всего по поводу замечаний Е.М. Крупицкого относительно недостаточно...
 

 
   наверх 
Copyright © "НарКом" 1998-2013 E-mail: webmaster@narcom.ru Дизайн и поддержка сайта Петербургский сайт
Rambler's Top100