Новости  О сервере  Структура  Адреса и ссылки  Книга посетителей  Форум  Чат Поиск по сайту

Кабинет нарколога _ Наркология on-line _ Прием доктора Пилюлькина _ Краткосрочная психотерапия в наркологии Ликбез _  Химия и жизнь _ Если друг оказался вдруг... _ Мифы и легенды _ Правдивые истории _ Частые вопросы _ Проверь себя _  Родительский уголок _ Родители родителям _ Ранняя диагностика _ Агитпросвет _ Место импульсивности в клинике наркологии  Закон сур-р-ов! _ Законы и нормативные документы _ Даешь систему! _  Сверхценные идеи _ Косые взгляды _ Глас народа _  Самопомощь _ Виртуальная группа _ Анонимные Наркоманы _ Сокрушающий курс _

Дается анализ литературных и собственных данных автора об изменениях функциональной асимметрии мозга, профилей функциональной асимметрии (моторных, сенсорных, когнитивных) при остром введении психоактивных веществ (ПАВ), а также при хроническом алкоголизме, наркоманиях и патологическом гемблинге. Несмотря на многочисленные противоречия в эмпирических данных, автор высказывает мнение, что «нейропсихологическюу почву» химической зависимости (вероятно, и нехимической тоже) составляет нарушение функциональной асимметрии мозга, которое выражается в повышенной активности правого полушария и сопутствующем левополушарном дефиците. Хроническое потребление ПАВ в большей степени, влияющих на правое полушарие, должно неизбежно приводить к дезорганизации его работы и функциональному снижению, что приводит к когнитивному дефициту обоих полушарий. Делается вывод о перспективности нейропсихологического подхода к анализу заболеваний, связанных как с химической, так и нехимическими аддикциями. Изучение профилей моторной, сенсорной и когнитивной асимметрии может быть использовано для выделения лиц, входящих в группу риска по аддиктивному поведению.

А. Егоров

Нарушения функциональной асимметрии мозга при аддикциях

Сегодня факт нарушения межполушарных отношений в генезе психических расстройств считается общепризнанным [5; 8; 9; 32; 38 и др.]. Значительно меньше исследований посвящено роли изменений функциональной асимметрии мозга в формировании зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). Ранее было показано, что психотропные средства оказывают латерализованное действие на полушария мозга: типичные нейролептики вызывают сдвиг баланса межполушарной активации в сторону правого полушария, а вещества, улучшающие настроение (включая наркотическое вещество амитал натрия) - в сторону левого [6; 8; 32]. Исходя из этого, допустимо предположить, что ПАВ как психотропные средства, вызывающие положительную эмоциональную реакцию, также должны латерализованно действовать на полушария мозга.

Наибольшее количество работ посвящено исследованию особенностей функциональной асимметрии мозга человека при остром введении этанола и при хроническом алкоголизме. В литературе имеются данные о неодинаковом действии алкоголя на полушария мозга. Еще в 1975 г. было обнаружено латерализованное влияние приема алкоголя на зрительные вызванные потенциалы (ВП): алкоголь достоверно сильнее снижал амплитуду ВП (волн P90-N120) правого полушария, по сравнению с левым (66). Большинство исследователей пришли к выводу, что этанол как при однократном введении, так и при хроническом употреблении в большей степени угнетающе воздействует на правое полушарие [4; 11; 16; 22].

Между тем, этому противоречат шведские исследователи П. Вендт и Я. Рисберг [76], показавшие, что однократный прием этанола здоровыми добровольцами сопровождается снижением РМК в левой дорсолатеральной лобной коре при выполнении вербального теста (скорость произнесения слов). Авторы связывают это с угнетающим действием этанола на то полушарие, которое в данный момент вовлечено в решение задачи. В других, более ранних исследованиях, говорится о билатеральном повышении РМК после приема алкоголя добровольцами [55], за исключением передних отделов левого полушария [61].

Достаточно подробно исследованы показатели моторной асимметрии у химических аддиктов, особенно у страдающих алкоголизмом. Факт достоверно большего числа левшей среди больных алкоголизмом был установлен более 20-ти лет назад [60]. В дальнейшем эти данные неоднократно подтверждались. В многолетнем исследовании, посвященном изучению функциональной асимметрии мозга у больных алкоголизмом, приводятся данные о высоком проценте не только левшества, но и показана корреляция левшества с более злокачественными формами заболевания [70]. В.А. Москвин [14; 15] также сообщает о достоверном преобладании левых профилей латерализации моторных и сенсорных признаков у больных алкоголизмом.

Е. Лондон [52] показал, что, по крайней мере, у 50% леворуких мужчин, либо имеющих леворуких родственников первой степени родства, алкоголизмом страдал отец, в отличие от 26% праворуких мужчин, не имевших близких родственников левшей. Автор считает риском развития алкоголизма «аномальный паттерн мозговой доминантности», который проявляется в левшестве. Тот же автор ранее показал, что результаты терапии алкоголиков-левшей хуже, чем алкоголиков-правшей [53].

Безусловный интерес представляет собой изучение фактов химической асимметрии мозга у больных зависимостью. Так известно, что алкоголизм связывают с нарушением передачи дофамина. Предполагается, что алкоголь высвобождает дофамин за счет снижения его обратного захвата в рецепторах [35]. Утверждается, что и кокаиновая наркомания связана со снижением функции дофаминергической системы [28].

Р. Куруп и П. Куруп [48] сообщают, что при аддикциях повышается синтез дигоксина, который регулирует транспорт нейромедиаторов в мозге. Повышение дигоксина приводит к усиленному метаболизму триптофана, т.е. повышению выработки серотонина, и снижению метаболизма тирозина, т.е. приводит понижению выработки катехоламинов (дофамина и нарадреналина) и морфина. По мнению авторов, эти паттерны свидетельствуют о химическом доминировании правого полушария при аддикциях.

Имеются данные финских исследователей об усиленной передаче дофамина и увеличении плотности рецепторов к дофамину больше в правом стриатуме, чем в левом у больных с тяжелыми формами алкоголизма при раннем его начале. Схожие изменения были выявлены и у лиц с агрессивным поведением [47]. Те же исследователи при изучении больных алкоголизмом с поздним началом обнаружили у них снижение связывания дофамина в левом стриатуме, по сравнению с контролем. Отмечалось также стирание асимметрии по распределению дофамина в височных долях, что также говорит о функциональном снижении левого полушария [46].

Интересные данные приводят американские исследователи Э. Совелл с сотр. [69], изучавшие прижизненные паттерны асимметрии серого вещества у подростков, испытавших алкогольное воздействие в перинатальном периоде, по сравнению с нормой. Оказалось, что у этих подростков имеется значимое сглаживание анатомической асимметрии в районе речевых зон коры (21,22 и 34 поля по Бродману). Авторы связывают алкогольное повреждение корковых зон с последующим когнитивным дефицитом, отмечающимся у лиц с фетальной алкогольной патологией.

О нарушении функциональной асимметрии при алкоголизме говорится также в работах, выполненных с помощью других методических подходов. В исследовании, проведенном П. МакНамара с сотрудниками [58], выделены маркеры нарушения латерализации при алкоголизме: высокий процент левшества, проблемы с обучением, снижение показателей тестов, выгоняемых преимущественно левым полушарием. Авторы считают, что алкоголизм связан с нарушением нормального доминирования из-за функциональной недостаточности левого полушария. При проведении зрительно-пространственного тестирования больные алкоголизмом допускали существенно больше ошибок, при выполнении заданий, предъявленных справа, чем слева, что также свидетельствует о функциональном дефиците левого полушария, по сравнению с группой здоровых испытуемых и больных героиновой наркоманией [54].

Н. Акшумов с коллегами [19] сообщила о нарушении способности создавать конструкции из блоков у больных алкоголизмом и больных с правосторонними органическими поражениями мозга, по сравнению со здоровыми испытуемыми, что говорит о поражении правого полушария.

А.А. Абакумова [1] исследовала изменение параметров вызванного стволового слухового потенциала, отражающего функциональное состояние подкорковых структур мозга, позднего компонента - волны Р300, отражающей функциональное состояние коры мозга, состояния межполушарной асимметрии мозга у больных алкоголизмом. Автор обнаружила, что хроническая алкогольная интоксикация обладают латерализованным действием на кору полушарий мозга. Получено более выраженное влияние интоксикации на правое полушарие мозга. Китайские исследователи сообщают о дисфункции правого полушария, приводящей к нарушениям кратковременной памяти, которая отмечалась при электрофизиологическом обследовании хронических алкоголиков [50].

При решении пространственных тестов больные алкоголизмом (как и лица пожилого возраста) не показали преимущества правого полушария, что отмечается в норме у лиц более молодого возраста. Это может свидетельствовать о функциональном снижении активности правого полушария при алкоголизме [36].

Изучение подростков-алкоголиков с помощью функционального ЯМР выявило у них более высокую активацию мозговых структур при показе изображений, связанных с алкоголизацией, чем у подростков, не имеющих признаков алкоголизма. Наибольшая активация отмечалась в левой передней лобной, зрительной и лимбической коре. Авторы считают, что активация именно этих структур в большей степени способствуют возникновению тяги к спиртному у алкоголиков [71].

Я.А. Меерсон и А.У. Тархан [13], используя методику «Третий лишний» и классификацию, разработанную на определение лево- или правополушарного способа решения интеллектуальных задач, обнаружили преобладание правополушарного способа решения задач над левополушарным у больных алкоголизмом.

Вместе с тем, итальянские исследователи Д. Тарквини и К. Мацулло [71] не обнаружили нарушения функций правого полушария у больных алкоголизмом при нейропсихологическом обследовании. Авторы считают, что когнитивный дефицит, выявляемый у больных алкоголизмом, связан с более диффузным поражением мозга. В другом исследовании при использовании моторных и психомоторных тестов у больных алкоголизмом также не было установлено латерализованной дисфункции правого полушария [39].

Довольно много исследований посвящено изучению особенностей асимметрии при других видах химической зависимости, особенно при злоупотреблении опиатами и кокаином. Показатели асимметрии регионального мозгового кровотока (РМК) у опийных наркоманов значимо отличались от здоровых. У опийных наркоманов продолжающих инъекционно вводить героин, или находящихся на заместительной терапии метадоном, отмечено усиление РМК больше в левополушарных, чем правополушарных структурах, таки как: [37] мезолатеральная и верхняя височная кора, центральная извилина и нижняя теменная кора. Сходные результаты были выявлены теми же исследователями у опийных наркоманов после детоксикации. У них отмечалось усиление РМК в пре- и постцентральных извилинах, а также верхней височной и нижней теменной коре левого полушария [68]. Исследование РМК у опиодных наркоманов, находящихся на метадоновой или морфиновой заместительной терапии, оп сравнению с контрольной группой, обнаружили общее снижение кровотока в префронтальных областях. Снижение мозгового кровотока слева у наркозависимых больше, чем в контрольной группе. [62].

Московские исследователи Д. Давыдов и А. Полунина (30), утверждают, что нарушение функции планирования является одной из существенных находок при нейропсихологическом обследовании героиновых наркоманов. Авторы исследовали корреляцию изменений ЭЭГ и проблем при выполнении конструктивного теста (Tower of London Test) у больных героиновой наркоманией. Оказалось, что неспособность выполнить тест коррелирует с резким усилением частоты альфа ритма в центральных отведениях левого полушария. В норме выполнение теста связано с частотой альфа ритма правого полушария. Эти данные говорят о снижении правополушарных функций у героиновых наркоманов.

В работе Ю.Л. Арзуманова с коллегами [3] на основании обследования 100 больных героиновой наркоманией в возрасте от 16 лет до 21 года установлено влияние осознаваемого мотивационно-значимого стимула на состояние активности коры мозга. Выявлено, что хроническая героиновая интоксикация обладает латерализованным действием на кору полушарий мозга — получено более выраженное влияние героиновой интоксикации на правое полушарие мозга. У больных героиновой наркоманией наблюдается диффузная неспецифическая активация коры мозга на предъявление осознаваемого мотивационно-значимого слова. Мотивационно-значимые стимулы вызывают добавочную активацию коры головного мозга. Характер этой активации определяется кортикофугальным вовлечением лимбических механизмов интеграции эмоциональных реакций. О сглаживании межполушарной асимметрии мозга по результатам анализа величины амплитуды волны Р300 во всех регистрируемых областях сообщает А.А. Абакумова [1].

Измерение РМК у опийный наркоманов c помощью ПЭТ после предъявления нейтральных стимулов и стимулов, связанных с наркотиком, показало активацию кровотока в левой медиальной префронтальной и левой передней цингулярной коре наряду со снижением кровотока в затылочной коре исключительно в ответ на стимулы, связанные с наркотиком. Причем, чем выше была тяга к наркотику, тем сильнее отмечалась активация передней лобной коры [29].

Сходные исследования были получены ранее при изучении активации мозговых структур при просмотре фильмов с нейтральным и сексуальным содержанием, а также сцен курения кокаина (крэка) кокаиновыми наркоманами и здоровыми с помощью функционального ЯМР. У кокаиновых наркоманов отмечалась большая активация слева в передней лобной и лимбической коре, а также перешейке (insula) при просмотре сцен курения крэка, по сравнению со здоровыми [39]. Не противоречат предыдущим исследованиям и данные ПЭТ исследований: Килтс с сотр. [43] обнаружили билатеральную активацию метаболизма в миндалине (причем, справа больше, чем слева), левом перешейке и передней цингулярной извилине, правой субкаллозальной извилине и добавочном ядре у кокаиновых наркоманов в состоянии выраженной тяги к наркотику. Авторы делают вывод, что развития аддикции связано с активацией лимбических, паралимбических и стриальных отделов мозга, включающих структуры, отвечающие за связь со стимулом-наградой (миндалина), стимулирующую мотивацию (субкаллозальная извилина/добавочное ядро) и антиципацию (передняя цингулярная кора).

С.Г. Александров [2] оценивал восприятие времени у больных героиновой наркоманией, находящихся в абстинентном и постабстинентном состоянии, и обнаружил у них нарушение восприятия, оценки и воспроизведения временных интервалов. Автор заключил, что это связано с нарушениями в подкорковых ритмзадающих структурах (полосатом теле, миндалине, перегородке и гиппокампе), возникшем из-за токсического действия опиоидов. При этом изменения были однонаправленными у лиц, имевших различные профили моторной асимметрии (левшей, правшей и амбидекстров). Последний факт автор связывает с перестройкой межполушарных отношений у наркоманов и нивелированием межполушарных различий.

Довольно много работ посвящено исследованию мозгового метаболизма у наркоманов с помощью ПЭТ. Так исследования, проведенные Н. Волоков с коллегами [73], при остром введении метилфенидата (аналога кокаина по своей фармакологической активности) показали активацию преимущественно правой орбитофронтальной коры и правого стриатума. Авторы полагают, что активация данных структур кокаином вызывает тягу и последующий компульсивный прием наркотика у аддиктов. Вместе с тем, в других западных работах приводятся другие мозговые структуры, связанные с формированием влечения к кокаину: обнаружена корреляция между повышением метаболизма дорсолатеральной префронтальной коры, миндалины и мозжечка при усилении тяги к наркотику [41]. В другом исследовании приводятся данные об усилении регионального мозгового коровотока в миндалине и передней цингулярной извилине наряду со снижением метаболизма в базальных ганглиях [27].

Отклонения, свидетельствующие о патологии передней цингулярной и префронтальной коре, а также мозжечке, были более выражены у лиц, злоупотребляющих кокаином при наличии коморбидного злоупотребления алкоголем. Н. Волков с коллегами [74] приводит данные ПЭТ-исследований об усилении метаболизма в передней лобной коре и стриатуме у кокаиновых наркоманов, испытывающих тягу к наркотику. Причем усиление метаболизма в передних корковых отделах коррелирует с изменениями ЭЭГ в отведениях от лобной области [45]. Другое исследование мозгового метаболизма с помощью ПЭТ, подтвердившее эти данные, проводилось во время беседы с кокаиновыми наркоманами на нейтральные темы и темы, связанные с приемом кокаина, что вызывало у них усиление влечения к наркотику. Именно в это время метаболизм достоверно возрастал в передней лобной коре, а также левой височной и мозжечке [75].

Более противоречивы сведенья об изменении функциональной асимметрии при ПЭТ исследованиях опиатной наркомании. Если Л. Бауер [20] не нашел существенных нейропсихологических отклонений при выполнении сложного когнитивного теста больными с опиоидной зависимостью, то Е. Лондон с коллегами [51] с помощью ПЭТ обнаружил повышение метаболизма левого полушария, по сравнению с правым, у полисубстантных наркоманов, независимо от внутримышечного введения морфина, которое вызывало 10% снижение метаболизма всего мозга без эффекта латерализации.

Имеются единичные исследования о латерализованном действии никотина на полушария мозга. ПЭТ исследования показали, что никотин вызывает активацию метаболизма глюкозы в левой задней цингулярной извилине, левой латеральной окципито-темпоральной извилине, таламусе правого полушария, а также зрительной коре [31]. Желание курить сопровождается активацией передних структур левого полушария и усилением ЭЭГ асимметрии [78]. Эти данные нашли свое подтверждение и в более современном плацебо контролируемом ПЭТ исследовании, где было показано, что никотин вызвал усиление метаболизма в левых передних отделах мозга и снижение метаболизма в левой миндалине. Усиление метаболизма в этих регионах положительно коррелирует с тягой к никотину [67].

Имеются данные о нарушениях когнитивных функций, вызываемых другими наркотиками, в частности, МДМА («экстази») и коноплей. Так в обзоре А. Клюгмана и Дж. Грузелье [44] говорится, что МДМА обычно употребляется в сочетании с другими наркотиками, особенно часто в комбинации с коноплей. Показано, что каннабис может оказывать острое влияние на познавательные функции (даже у недавних потребителей). Подчеркивается, что особенно опасно применение МДМА в абстиненции от каннабиса: МДМА вызывает мягкие долговременные эффекты на память и исполнительные функции интеллекта (из-за нарушения функции серотониновой системы). Хронические же эффекты каннабиса на когнитивные функции м.б. непостоянными. Авторы утверждают, что для их оценки нужны чувствительные методы. Так выраженный дефицит внимания вод влиянием каннабиса был обнаружен при электрофизиологических исследованиях. Сообщений о латерализованном действии МДМА и каннабиса авторы обзора не приводят.

Нами было проведено исследование особенностей латерализации моторных, сенсорных и когнитивных признаков у 146 больных наркоманией и алкоголизмом, по сравнению с релевантной контрольной группой [11]. Для выявления профилей межполушарной асимметрии использовалась специально разработанная батарея тестов, позволяющая определить латерализацию моторных (ведущая рука, нога), сенсорных (глаз, ухо) и когнитивных (право- или левополушарный модус при выполнении вербальной и/или пространственной задачи). Для определения ведущей руки и ноги использовался модифицированный опросник Анетт. Батарея тестов для определения полушарного модуса в решении когнитивной задачи состояли из: 1) Теста Деглина-Николаенко на классификацию римских а арабских цифр (1, 2, I, II). 2) Теста на классификацию букв Б и Ш, а также A и S, изображенных в контурной форме и нарисованных с помощью противоположных маленьких букв. 3) Тест на классификацию 8 слов (антонимиы-синонимы). Когнитивные тестовые методики на определение полушарного модуса ранее были верифицированы с помощью методики унилатеральных электросудорожных припадков [5]. Кроме того, 26 больных с химической зависимостью были дополнительно обследованы с помощью теста на классификацию сложных грамматических конструкций [5].

Полученные нами данные показали, что у больных наркоманией и алкоголизмом, по сравнению с контрольной группой, обнаруживается значимое преобладание левосторонней латерализации моторных признаков и у больных алкоголизмом, и у больных наркоманией достоверно чаще левая рука и левая нога были ведущими. Случаи амбидекстрии встречались одинаково во всех группах. Показатели латерализации сенсорной асимметрии также отличались от контрольной группы. У больных алкоголизмом, по сравнению с контрольной группой достоверно чаще встречались случаи амбидекстрии по ведущему глазу. У больных наркоманией достоверно реже доминировал левый глаз, но чаще отмечались случаи амбидекстрии по зрению. При оценке латерализации слуха значимых различий между группами выявлено не было, хотя отмечалась устойчивая тенденция в более частому преобладанию левого уха, по сравнению с контролем. Вместе с тем, интегральные показатели латерализации сенсорной асимметрии (частота доминирования уха и глаза) выявили достоверное преобладание левостороннего доминирования у больных с химической зависимостью. При решении когнитивных задач у больных алкоголизмом и наркоманией, по сравнению с контролем, достоверно преобладал правополушарный модус. Тест на классификацию сложных грамматических конструкций показал абсолютное преобладание правополушарной стратегии классификации. Вместе с тем, почти половина больных алкоголизмом и наркоманией вообще не справились с заданием – классификация осуществлялась абсолютно бессистемно. В контрольной группе достоверно преобладал левополушарный модус классификации.

Любопытно, что среди больных химической зависимостью выявились некоторые различия в латерализации между наркоманами а алкоголиками. В показателях моторной асимметрии достоверных различий не отмечалась. В показателях сенсорной асимметрии среди больных алкоголизмом достоверно чаще встречался ведущий левый глаз, чем среди больных наркоманией. При оценке интегральных показателей латерализации сенсорной асимметрии у больных алкоголизмом также достоверно чаще встречалось преобладание леволатеральных признаков (67±8,5 против 40±8,9; P<0,05). Оценивая интегральные показатели решения когнитивных задач, оказалось, что наркоманы достоверно чаще (90±5,4 против 70±8,3; P<0,05) используют правополушарный модус их решения, чем алкоголики. Возможно, это связано с большим угнетающим воздействием опиатов на левое полушарие. Существенных различий в профилях функциональной асимметрии между юношами и девушками установлено не было.

Полученные данные свидетельствуют о существенном нарушении функциональной асимметрии мозга у больных наркоманиями и алкоголизмом. Причем это нарушение латерализции затрагивает все уровни асимметрии – моторный, сенсорный и когнитивный. У больных с химической зависимостью достоверно преобладают левые профили моторной и сенсорной асимметрии наряду с правополушарной стратегией (модусом) решения когнитивных задач, по сравнению с контрольной группой. Наши данные перекликаются с полученными ранее сведениями о левополушарной недостаточности у больных, злоупотребляющих ПАВ [13-15; 51]. Однонаправленность изменений профилей латерализации у больных наркоманией и алкоголизмом свидетельствует в поддержку гипотезы о едином генезе всех аддиктивных состояний как химической, так и нехимической природы [7; 24].

Ряд исследователей утверждает, что, как и при химической зависимости, при патологическом гемблинге отмечается снижение чувствительности «системы награды». Недавние МРТ исследования показали снижение стриатумной и вентро-медиальной префронтальной активации у гемблеров, по сравнению с контролем, причем, чем выраженнее аддикция, тем ниже активация структур, связанных с «системой награды» [65].

О связи билатеральных вентро-медиальных поражений префронтальной коры и патологического гемблинга говорят и другие исследования. Так А. Бехара [21] отмечая потерю контроля и критики у неврологических пациентов с подобными поражениями, высказывает гипотезу о наличии «соматического маркера» расстройств, связанных с принятием решений. Кроме префронтальной коры исследователь включает в «соматический маркер» поражения миндалины и части соматосенсорной коры, включая инсулум. Автор считает, что на основе «соматического маркера» формируются тяжелые нейро-психиатрические заболевания, в том числе злоупотребление ПАВ, патологический гемблинг.

Способность к принятию решений как функция вентро-медиальной префронтальной коры исследовалась П. Кавениди с коллегами [25] у 20 патологических гемблеров и 40 здоровых добровольцев с помощью Гемблинг-теста. Результаты исследования показали существенные различия в принятии решений у патологических и игроков и здоровых, которые объясняются авторами патологическим функционированием орбито-фронтальной коры. Авторы также указывают на общие нейропсихологические основы гемблинга, обсессивно-компульсивного растройства и химической зависимости. На сходные нейробиологические основы химической зависимости и патологического гемблинга как и других компульсивных расстройств (аддикция к покупкам, сексуальные аддикции, компьютерные-аддикции и т.д.) указывает и М. Потенца [63].

Швейцарские исследователи М. Регард с коллегами [64] провели неврологиеческое, нейропсихологическое и ЭЭГ обследование 21 проблемного гемблера и обнаружили у них, по сравнению с контролем, намного чаще встречаются разнообразные признаки мозговой дисфункции. Так более, чем у ¾ в анамнезе отмечались ЧМТ. Левшество и амбидекстрия у гемблеров отмечалась в 43% случаев, недоминантность левого полушария по речи – в 52%. ЭЭГ показала дисфункциональную активность у 65 % игроков. Авторы высказывают предположение, что патологический гемблинг является следствием повреждения мозга, особенно фронто-лимбической системы. В пользу наличия органической «почвы» при возникновения гемблинга, говорят и данные П. Карлтона и сотр. [26] о высокой частоте синдрома дефицита внимания в детстве у проблемных гемблеров.

Е. Холландер с коллегами [42] описали значение различных нейро-медиаторных структур в формировании патологического гемблинга. Так, по мнению авторов, серотонин связан с поведенческой инициацией и растормаживанием, необходимым для начала гемблингового «запоя» и сложностью его прекращения. Норадреналин связан с возбуждением и чувством риска, присущими для гемблеров. Дофамин, вызывающий положительное или отрицательным подкрепление при воздействии на «систему награды», способствует закреплению аддикции. Существенной роль катехоламиновых структур в формировании гемблинга подтверждают и данные М. Зака и К. Поулоса [77] о резком усилении тяги к игре после приема психостимуляторов (амфетамина) у проблемных гемблеров.

Итак, факт нарушения функциональной асимметрии у лиц, злоупотребляющих ПАВ следует признать очевидным, но объяснить его можно по-разному. Во-первых, изменения асимметрии могут быть следствием латерализованного действия алкоголя и наркотиков на полушария мозга. Другое возможное объяснение изменения асимметрии заключается в том, что лица, предрасположенные к алкоголизму и наркомании, исходно имеют нарушения латерализации из-за возможного мозгового дефекта. Данные исследований поддерживают как ту, так и другую точку зрения.

Вместе с тем, это вступает в противоречие с данными по моторной и сенсорной асимметрии: если алкоголь угнетает правое полушарие, то откуда такой высокий процент преобладания левосторонних профилей, что явно свидетельствует об обратном. Полученные в настоящем исследовании данные о преобладании правополушарного модуса при решении когнитивных задач также входят в противоречие с идеей об угнетении правого полушария этанолом.

В одной из последних работ прямо постулируется, что зависимость – это состояние химического доминирования правого полушария [48]. Однако, в обзоре Р. Эллиса и М. Оскар-Бермана [34] делается вывод о функциональной несостоятельности правого полушария при алкоголизме, что напоминает особенности функциональной асимметрии в пожилом возрасте. Из этого правомерно сделать вывод, что алкоголь, как и возраст, снижает функциональную активность правого полушария.

В отношении других ПАВ имеются немногочисленные и весьма противоречивые данные об их латерализованном действии на полушария мозга. Так было показано, что кокаин в большей степени активирует активность левого полушария [39]. Этому полностью противоречат данные Брейтера с коллегами [23] о преимущественном влиянии кокаина на такие структуры правого полушария как цингулярная, подушка и перешеек, что коррелировало с возникновением эйфории.

Имеются сведенья, что опиаты способствуют усилению регионального мозгового кровотока правого полушария [62]. Высказывается предположение, что тетрагидроканнабиолы (марихуана) угнетают левополушарные функции и активируют правополушарные [15], о чем ранее сообщалось в западных публикациях при исследовании регионального мозгового кровотока после приема каннабиса [56].

Идея о том, что лица с риском развития наркомании и алкоголизма имеют преморбидное нарушение функциональной асимметрии, также представляется вполне обоснованной. Выше уже говорилось о нарушении межполушарных отношений при эндогенных психических расстройствах (шизофрения, аффективные психозы). Также были описаны нарушения межполушарных отношений у умственно отсталых детей с нарушением поведения [18]. Позже О. Гиотакос [40] обнаружил сходные изменения моторной и сенсорной асимметрии, которые свидетельствовали о дисфункции левого полушария у больных с различной психической патологией (шизофрения, расстройства личности, паническое расстройство, умственная отсталость) и опиатной наркоманией.

Исходя из этого, можно предположить, что любая психическая патология, в том числе и зависимость от ПАВ связана с определенной «предрасположенностью» мозга к этой патологии. Дефицитарность левополушарных функций можно рассматривать в качестве нейропсихологических особенностей, предпосылок развития состояний наркотической и алкогольной зависимости. Это перекликается с идеей Л. Миллера [59] о наличие единого «когнитивного стиля» наркоманов и алкоголиков, который включает в себя комплекс нейропсихологических и психопатологических особенностей, предрасполагающих к развитию зависимости. Согласно модели Л. Миллера исходная нейропсихологическая недостаточность скорее отражает преморбидные, конституциональные черты когнитивного стиля, нежели указывает на повреждения различных отделов мозга ПАВ.

Мы полагаем, что «нейропсихологическюу почву» химической зависимости (вероятно, и нехимической тоже) составляет нарушение функциональной асимметрии мозга, которое выражается в повышенной активности правого полушария. Известно, что сдвиг баланса межполушарной активации в сторону правого полушария связан с отрицательным эмоциональным фоном [см. 5; 9; 38 и др.]. Можно предположить, что прием ПАВ является своеобразной попыткой «улучшить» этот отрицательный фон настроения, изменить баланс активации в сторону левого полушария, что сопровождается улучшением настроения.

Хроническое потребление ПАВ в большей степени, влияющих на правое полушарие, должно неизбежно приводить к дезорганизации его работы и функциональному снижению. Одновременно хронический прием ПАВ не может реципрокно «улучшить» функции и левого полушария. Механизм реципрокного межполушарного взаимодействия (снижение активации одного полушария приводит к активации другого) действует при регуляции эмоционального состояния, тогда как для осуществления высших когнитивных функций действуют иные, более сложные механизмы межполушарного взаимодействия [8, 33]. В результате этого функции левого полушария также остаются дезорганизованными. Эти рассуждения, на наш взгляд, отчасти могут объяснить противоречия эмпирических исследований, о которых говорилось выше.

Достаточно непротиворечивы данные о преобладании леволатеральных признаков именно в моторной и сенсорной сфере у хронических алкоголиков и наркоманов. По нашему мнению, высокий процент левшества является их преморбидной характеристикой и не меняется, поскольку эти показатели являются достаточно стабильными и, в отличие от показателей когнитивной асимметрии, мало подвержены внешнему воздействию. Ранее было показано, что показатели когнитивной асимметрии (право- или левополушарный модус решения зрительной и вербальной задачи) могут меняться в процессе восстановления после инсульта, в то время как показатели моторной и сенсорной асимметрии остаются неизменными [10].

В целом рассмотренные исследования свидетельствуют о перспективности нейропсихологического подхода к анализу заболеваний, связанных как с химической, так и нехимическими аддикциями. Изучение профилей моторной, сенсорной и когнитивной асимметрии может быть использовано для выделения лиц, входящих в группу риска по аддиктивному поведению.

1. Абакумова А.А.. Вызванные потенциалы коры головного мозга и подкорковых структур у больных алкоголизмом и героиновой наркоманией: Автореф. дис... канд. биол. наук. М., 2000.
2. Александров С.Г. Динамика оценки временных интервалов больными героиновой наркоманией// Ж. невропатол. психиатр. 2004. Т. 104. № 3. С. 21-24.
3. Арзуманов Ю. Л., Абакумова А. А., Тверицкая И. Н., Трудолюбова М. Г., Усманова Н. Н., Петренко В. Р., Каменская А. И. Нарушение восприятия у больных героиновой наркоманией// Российский психиатрический журнал. 2003. №6. C. 4-9.
4. Арзуманов Ю.Л., Шостакович Г.С. Межполушарная асимметрия вызванных потенциалов у больных хроническим алкоголизмом // Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси: Мецниерба, 1982. С. 152.
5. Деглин В.Л. Лекции о функциональной асимметрии. Амстердам – Киев: Изд-во Женевская инициатива в психиатрии. 1996. 151 с.
6. Егоров А.Ю. Влияние седуксена и аминазина на взаимодействие больших полушарий мозга человека // Физиология человека. 1989. Т. 15. № 3. С. 128-134.
7. Егоров А.Ю. К вопросу о новых теоретических аспектах аддиктологии // В кн.: Наркология и аддиктология. Сб.науч.тр./ Под. ред. проф. В.Д. Менделевича. Казань: Школа, 2004. С. 80-88.
8. Егоров А.Ю. Координация деятельности полушарий мозга человека при осуществлении когнитивных функций. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. СПб. 1999. 48 с.
9. Егоров А.Ю. О нарушении межполушарного взаимодействия при психопатологических состояниях // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2003. Т. 39. № 1. С.41-52.
10. Егоров А.Ю., Балашова И.Н. Исследование профилей асимметрии у больных после правостороннего инсульта// Психотерапия и клиническая психология. 2004. № 4. С. 18-21.
11. Егоров А.Ю., Тихомирова Т.В. Профили функциональной асимметрии мозга у больных алкоголизмом и наркоманией// Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2004. Т. 40. № 5. С. 450-454.
12. Костандов Э.А. Функциональная асимметрия мозга и неосознаваемое восприятие. М.: Наука. 1983. - 171 с.
13. Меерсон Я.А., Тархан А.У. Нейропсихологические исследования больных алкоголизмом и их прогностическое значение // В кн.: Ерышев О.Ф., Рыбакова Т.Г., Шабанов П.Д. Алкогольная зависимость: формирование, течение, противорецидивная терапия. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2002. - С. 57-75.
14. Москвин В.А. Межполушарная асимметрия и проблема алкоголизма // Вопросы психологии. 1999. № 5. С. 80-89.
15. Москвин В.А. Межполушарные отношения и проблема индивидуальных различий. М.: Изд-во МГУ - Оренбург: ИПК ОГУ, 2002. 288 с.
16. Рещикова Т.Н. Влияние алкоголя на межполушарные функциональные отношения у человека// Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси: Мецниерба, 1982. С. 194.
17. Хомская Е.Д., Ефимова И.В., Будыка Е.В., Ениколопова Е.В. Неропсихология индивидуальных различий. М.: Изд-во РПА, 1997. - 282 с.
18. Шипицына Л.М., Иванов Е.С. Нарушения поведения учеников вспомогательной школы. Уэльс, Великобритания: Колег Элидир, 1992. - 120 с.
19. Akshoomoff N.A., Delis D.C., Kiefner M.G. Block constructions of chronic alcoholic and unilateral brain-damaged patients: A test of the right hemisphere vulnerability hypothesis of alcoholism// Archives of Clinical Neuropsychology. 1989.
    V. 4. N 3. Pages 275-281.
20. Bauer L.O. Differential effects of alcohol, cocaine, and opioid abuse on event-related potentials recorded during a response competition task// Drug and Alcohol Dependence. 2002. V. 66. N 2. P. 137-145.
21. Bechara A., Neurobiology of decision-making: Risk and reward// Semi. Clin. Neuropsychiatry. 2001 Jul. V. 6. N. 3. P. 205-216.
22. Berglund M., Bliding G., Bliding A., Risberg J. Reversibility of cerebral dysfunction in alcoholism during the first seven weeks of abstinence – a regional cerebral blood flow study // Acta Psychiatr. Scand. 1980. V. 62. Suppl. 286. P. 119.
23. Breiter H.C., Gollub R.L., Weisskoff R.M., Kennedy D.N., Makris N., Berke J.D., Goodman J.M., Kantor H.L., Gastfriend D.R., Riorden J.P., Mathew R.T., Rosen B.R., Hyman S.E. Acute effects of cocaine on human brain activity and emotion// Neuron. 1997. V. 19. P. :591–611.
24. Campbell W.G. Addiction: A disease of volition caused by a cognitive impairment // Canadian J. Psychiatry. 2003. V. 48. N 10. P. 669-674.
25. Cavedini P., Riboldi G., Keller R., DAnnucci A., Bellodi L. Frontal lobe dysfunction in pathological gambling patients// Biol. Psychiatry. 2002 Feb 15. V. 51. N 4. P. 334-341.
26. 
    Carlton P.L., Manowitz P., McBride H., Nora R., Swartzburg M., Goldstein L. Attention deficit disorder and pathological gambling// J Clin Psychiatry. 1987 Dec. V. 48. N 12. P. 487-488.
27. Childress A.R., Mozley P.D., McElgin W. Fitzgerald J., Reivich M., OBrien .C.P. Limbic activation during cue-induced cocaine craving// Am. J. Psychiatry. 1999. V. 156. P. 11–18.
28. Dackis C.A., Gold, M.S. New concepts in cocaine addiction: the dopamine depletion hypothesis// Neurosci. Biobehav. Rev. 1985. V. 9. P. 469–477.
29. Daglish M.R.C., Weinstein A., Malizia A.L., Wilson S., Melichar J.K., Britten S., Brewer C., Lingford-Hughes A., Myles J.S., Grasby P., Nutt D.J. Changes in regional cerebral blood flow elicited by craving memories in abstinent opiate-dependent subjects// Am. J. Psychiatry. 2001. V. 158. P. 1680-1686.
30. Davydov D.M., Polunina A.G. Heroin abusers performance on the Tower of London Test relates to the baseline EEG alpha2 mean frequency shifts// Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. Nov. 2004. V.28. N 7. P. 1143-1152.
31. Domino E.F., Minoshima S., Guthrie S.K., Ohl L., Ni L., Koeppe R.A., Cross D.J., Zubieta J.K. Effects of nicotine on regional cerebral glucose metabolism in awake resting tobacco smokers// Neuroscience. 2000. V. 101. P. 277-282.
32. Egorov A.Y., Nikolaenko N.N. Functional brain asymmetry and visuo-spatial perception in mania, depression and under psychotropic medication // Biol. Psychiatry. 1992. V. 32. P. 399-410.
33. Egorov A.Y., Nikolaenko N.N. Types of interhemispheric relations in man// Brain and Cognition. 1998. V. 37. N 1. P. 116-119.
34. Ellis R.J., Oscar-Berman M. Alcoholism, aging, and functional cerebral asymmetries// Psychological Bulletin. Jul. 1989. V. 106. N. 1. P. 128-147.
35. Eshleman A.J., Henningsen R.A., Neve K.A., Janowsky A. Release of dopamine via the human transporter// Mol. Pharmacol. 1993. V. 45. P. 312–316.
36. Evert D.L., Oscar-Berman M. Selective attentional processing and the right hemisphere: effects of aging and alcoholism// Neuropsychology. Oct. 2001. V. 15. N 4. P. 452-461.
37. Fischer G., Diamant K., Pezawas L., Schindler S., Podreka I., Kasper S. Abnormal regional cerebral blood flow in opioid dependent patients// European Neuropsychopharmacology. Sept. 1996. V. 6. Suppl. 4. P. S4.
38. Flor-Henry P. Cerebral basis of psychopathology. Boston, Bristol, London. 1983. 357 p.
39. Garavan H., Pankiewicz J., Bloom A., Cho J.K., Sperry L., Ross T.J., Salmeron B.J., Risinger R. Kelley D., Stein E.A. Cue-induced cocaine craving: neuroanatomical specificity for drug users and drug stimuli // Am. J. Psychiatry. 2000 Nov. V.157. N 11. P. 1789.
40. Giotakos O. Crossed hand-eye dominance in male psychiatric patients. // Percep. Mot. Skills. 2002 Dec. V.95. N 3 Pt 1. P. 728-732.
41. Grant S., London E.D., Newlin D.B., Villemagne V.L., Liu X., Contoreggi C., Phillips R.L., Kimes A.S., Margolin A. Activation of memory circuits during cue-elicited cocaine craving//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. V. 93. P. 12040–12045.
42. 
    Hollander E., Buchalter A.J., DeCaria C.M. Pathological gambling// Psychiatr. Clin. North Am. 2000 Sep. V. 23. N 3. P. 629-642.
43. Kilts C.D., Schweitzer J.B., Quinn C.K., Gross R.E., Faber T.L., Muhammad F., Ely T.D., Hoffman J.M., Drexler K.P. Neural activity related to drug craving in cocaine addiction// Arch. Gen. Psychiatry. 2001 Apr. V. 58. V. 4. P. 334-341.
44. Klugman A., Gruzelier J. Chronic cognitive impairment in users of “ecstasy” and cannabis// World Psychiatry. 2003. V. 2. N 3. P. 184-190.
45. Konopka L. M., Milo T., Barnes E., Delisi S., Crayton J. W., Shirazi P. Combined SPECT and quantitative EEG studies in cocaine abusers with concurrent depression or PTSD// Biological Psychiatry. 1995. V. 37. N 9. P. 628.
46. Kuikka J.T., Repo E., Bergström K.A., Tupala J., Tiihonen J. Specific binding and laterality of human extrastriatal dopamine D₂/D₃ receptors in late onset type 1 alcoholic patients// Neuroscience Letters. 2000. V. 292. N 1. P. 57-59.
47. Kuikka J.T., Tiihonen J., Bergström K.A., Karhu J., Räsänen P., Eronen M. Abnormal structure of human striatal dopamine re-uptake sites in habitually violent alcoholic offenders: a fractal analysis// Neuroscience Letters. 1998. V. 253. N 3. P. 195-197.
48. Kurup R.K., Kurup P.A.. Hypothalamic digoxin, hemispheric chemical dominance, and addictive behavior // International J. Neuroscience. 2003 Feb. V. 113. N 2. P. 279-289.
49. Kwon L.M., Rourke S.B., Grant I. Intermanual differences on motor and psychomotor tests in alcoholics: no evidence for selective right-hemisphere dysfunction// Percept Mot Skills. 1997 Apr. V. 84. V. 2. P. 403-414.
50. Lei Zhang Xiao, Begleiter H., Porjesz B., Litke A. Electrophysiological Evidence of Memory Impairment in Alcoholic Patients// Biological Psychiatry 1997. V. 42, N 12. P. 1157-1171
51. London E.D., Broussolle E.P., Links J.M., Wong D.F., Cascella N.G. Dannals R.F., Sano M., Herning R., Snyder F.R., Rippetoe L.R, et al. Morphine-induced metabolic changes in human brain. Studies with positron emission tomography and [fluorine 18]fluorodeoxyglucose // Arch Gen Psychiatry. 1990. Jan. V. 47. N 1. -P. - 73-81.
52. London W.P. Cerebral laterality and the study of alcoholism// Alcohol. 1987. V. 4. N 3. P. 207-208.
53. London W.P. Treatment outcome of left-handed versus right-handed alcoholic men// Alcohol. Clin. Exp. Res. 1985 Dec. V. 9. N. 6. P. 503-504.
54. Mandal M.K., Bhushan B., Kumar A., Gupta P. Side-bias in alcohol and heroin addicts// Alcohol and Alcoholism. 2000. V. 35. N 4. P. 381-383.
55. Mathew R.J., Wilson W.H. Regional cerebral blood flow changes associated with ethanol intoxication// Stroke; a Journal Of Cerebral Circulation. 1986. V. 17. N 6. P. 1156-1159.
56. Mathew R.J., Wilson W.H., Coleman E., Turkington T.G., DeGrado T.R. Marijuana intoxication and brain activation in marijuana smokers// Life Sci. 1997. V. 60. V. 2075–2089.
57. Mathew R.J., Wilson W.H., Lowe J.V., Humphries D. Acute changes in cranial blood flow after cocaine hydrochloride// Biol. Psychiatry. 1996 Oct. V. 40. N7. P. 609-16.
58. McNamara P., Blum D., Quin K., Schachter S. Markers of cerebral lateralization and alcoholism// Percept Mot Skills. 1994 Dec. V. 79. N 3 Pt 2. P. 1435-1440.
59. Miller L.I. Predicting relapse and recovery in alcoholism and addiction neuropsychology: Personality and cognitive style // J. Substance Abuse. Treatment. 1991. V. 8. P. 277-291.
60. Nasrallah, H. A., Keelor, K. and McCalley-Whitters, M. Laterality shift in alcoholic males// Biological Psychiatry. 1983. V. 18. P. 1065–1067
61. Newlin D.B., Golden C.J.,Quaife M., Graber B. Effect of alcohol ingestion on regional cerebral blood flow// Int. J. Neurosci. 1982. V. 17. N 3. P. 145-150.
62. Pezawas L., Fischer G. Podreka I., Schindler S., Brucke T., Jagsch R., Thurnher M., Kasper S. Opioid addiction changes cerebral blood flow symmetry // Neuropsychobiology. 2002. V. 45. N 2. P. 67-73.
63. Potenza M.N. The neurobiology of pathological gambling// Semin. Clin. Neuropsychiatry 2001 Jul. V. 6. N 3. P. 217-226.
64. 
    Regard M., Knoch D., Gutling E., Landis T. Brain damage and addictive behavior: a neuropsychological and electroencephalogram investigation with pathologic gamblers// Cogn Behav Neurol. 2003 Mar. V. 16. N 1. P. 47-53.
65. 
    Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. Pathological gambling is linked to reduced activation of the mesolimbic reward system// Nat Neurosci. 2005 Feb. V. 8. N 2. P. 147-148.
66. Rhodes L.E., Obitz F.W., Creel D. Effect of alcohol and task on hemispheric asymmetry of visually evoked potentials in man// Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Jun 1975. V. 38. N 6. P. 561-568.
67. Rose J.E., Behm F.M., Westman E.C., Mathew R.J., London E.D., Hawk T.C., Turkington T.G., Coleman R.E. PET studies of the influences of nicotine on neural systems in cigarette smokers// Am J Psychiatry. Feb. 2003. V. 160. P. 323-333.
68. Schindler S., Pezawas L., Fischer G., Diamant K., Schneider C., Forster G., Eder H., Podreka I., Kasper S. Changes in brain perfusion during opioid dependence: Spect imaging with Tc-99m-HMPAO// European Psychiatry. 1996. V. 11. Suppl. 4. P. 329s.
69. Sowell E.R., Thompson P.M., Peterson B.S., Mattson S.N., Welcome S.E., Henkenius A.L., Riley E.P., Jernigan T.L. Toga A.W. Mapping cortical gray matter asymmetry patterns in adolescents with heavy prenatal alcohol
70. 
    exposure// NeuroImage. Dec. 2002. V. 17. N 4. P. 1807-1819.
71. Sperling W., Frank H., Martus P., Mader R., Barocka A., Walter H. Lesch O.M. The concept of abnormal hemispheric organization in addiction research // Alcohol and Alcoholism. 2000. V. 35. N 4. P. 394-399.
72. Tapert S.F., Cheung E.H., Brown G.G., Frank L.R., Paulus M.P., Schweinsburg A.D., Meloy M.J., Brown S.A. Neural response to alcohol stimuli in adolescents with alcohol use disorder// Arch. Gen. Psychiatry. 2003. V. 60. N 7. P. 727-735.
73. Tarquini D., Masullo C. Cognitive impairment and chronic alcohol abuse: A neuropsychological study// Drug and Alcohol Dependence. Sept. 1981. V. 8. N 2. P.103-109.
74. Volkow N D., Wang G.-J., Fowler J.S., Hitzemann R., Angrist B., Gatley S.J., Logan J., . Ding Y.-S., Pappas N. Association of methylphenidate-induced craving with changes in right striato-orbitofrontal metabolism in cocaine abusers: Implications in addiction// Am. J. Psychiatry Jan.1999. V. 156. P. 19-26.
75. Volkow N.D., Fowler J..S, Wolf A.P., Hitzemann R., Dewey S., Bendriem B., Alpert R., Hoff A. Changes in brain glucose metabolism in cocaine dependence and withdrawal// Am. J. Psychiatry. 1991. V. 148. P. 621–626.
76. Wang G.J., Volkow N.D., Fowler J.S., Cervany P., Hitzemann R.J., Pappas N.R., Wong C.T., Felder C. Regional brain metabolic activation during craving elicited by recall of previous drug experiences// Life Sci. 1999. V. 64. N 9. P. 775-784.
77. Wendt P.E., Risberg J. Ethanol reduces rCFB activation of left dorsolateral prefrontal cortex during a verbal fluency task// Brain and Language. May 2001. V.. 77. N 2 . P. 197-215.
78. Zack M., Poulos K. Amphetamine Primes Motivation to Gamble and Gambling-Related Semantic Networks in Problem Gamblers // Neuropsychopharmacology. 2004. V. 29. P. 195-207.
79. Zinser M.C., Fiore M.C., Davidson R.J., Baker T.B. Manipulating smoking motivation: impact on an electrophysiological index of approach motivation// J. Abnorm. Psychol. 1999 May. V. 108. N 2. P. 240-254.

		наверх
		Copyright © "НарКом" 1998-2024 E-mail: webmaster@narcom.ru Дизайн и поддержка сайта Петербургский сайт