НарКом - Терапевтические подходы при синдроме отмены алкоголя

"В настоящее время для логичного изложения способов лечения синдрома отмены используют не перечисление известных методов, а обобщенные схемы, призванные систематизировать данные сведения… при лечении синдрома отмены алкоголя объектом повышенного внимания все чаще становятся не только важнейшие клинико-психопатологические проявления заболевания, а в первую очередь те звенья патогенеза и способы непосредственного воздействия на них, которые на данный момент известны науке… лечение синдрома отмены алкоголя с делирием во многом формируются под влиянием опыта, но формулируются на базе существующих теоретических положений".

Длительный опыт свидетельствует о том, что активный поиск новых подходов к терапии синдрома отмены способствует улучшению результатов лечения. Уже в 1985 г. было описано более 100 препаратов и более 80 комбинаций лечения синдрома отмены алкоголя [Skinner Ph.D., 1985]. Но остается правильным выражение, что “отсутствие точных данных о патогенезе алкоголизма создает определенные трудности при построении лечебного процесса” [Зеневич Г.В., 1970, с. 58]. В настоящее время для логичного изложения способов лечения синдрома отмены используют не перечисление известных методов, а обобщенные схемы, призванные систематизировать данные сведения.

В медицине главным стержнем, вокруг которого формируется стройная схема терапии, обычно является патогенез заболевания. В случае недостаточной изученности патогенетических механизмов схема лечения выстраивается в порядке эффективности известных терапевтических мероприятий на известные болезненные проявления (например, купирование галлюцинаций и психомоторного возбуждения). При особо сложных явлениях, когда вынуждены применять совокупность разнообразных терапевтических воздействий, лечебные мероприятия классифицируют по их влиянию на отдельные органы или системы организма (например, восстановление функций печени с помощью гепатопротекторов). Подобную закономерность можно наблюдать и при описании схемы лечения синдрома отмены алкоголя непсихотического и делириозного вариантов.

Данные литературы позволяют говорить, что по мере накопления фактов об изменениях в функционировании организма и в результате совершенствования терапии при лечении синдрома отмены алкоголя объектом повышенного внимания все чаще становятся не только важнейшие клинико-психопатологические проявления заболевания, а в первую очередь те звенья патогенеза и способы непосредственного воздействия на них, которые на данный момент известны науке. Но, несмотря на теоретические достижения последних лет, по-прежнему важное место занимает эмпирический путь поиска лечебных мероприятий. Удачи или неудачи терапии на этом пути часто служат материалом для дальнейшего поиска неизвестных звеньев патогенетического процесса. О противоречивости современной терапевтической практики можно сказать следующими словами: в настоящее время схемы лечение синдрома отмены алкоголя с делирием во многом формируются под влиянием опыта, но формулируются на базе существующих теоретических положений. В настоящее время в литературе есть упоминания о возможном значении шокового состояния и борьбы с ним при синдроме отмены алкоголя с делирием только в работе Галанкина Л.Н. [1990, с. 30], Галанкина Л.Н., Гузикова В.М. [1995].

1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя

Схемы лечения непсихотического синдрома отмены, как правило, направлены на быстрейшее купирование наиболее выраженных клинических симптомов, которые проявляются в форме вегетативных, неврологических, соматических и психических расстройств. При этом авторы различных способов терапии стремятся обосновать патогенетическую направленность метода.

Поворинский Ю.А. [цит. по: Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959, с. 111] для лечения алкогольного абстинентного синдрома рекомендует следующие мероприятия: 1) налаживание сна (барбитураты, хлоралгидрат); 2) восстановление сердечно-сосудистой деятельности (кордиамин, камфара); 3) дезинтоксицирующая терапия (обильное питье, молочно-растительная диета, раствор глюкозы внутривенно, магния сульфат 25% раствор по 5 мл внутривенно, сульфозин 1% раствор серы в масле по 1-2 мл внутримышечно); 4) тонизирующие средства (стрихнин, кислород, гипертермия у физически крепких лиц); 5) физиотерапия.

Портнов А. А., Федоров Д. Д. [1971, с. 296-297] рекомендуют следующую схему лечения похмельного синдрома: 1) общеукрепляющая терапия (инсулин 4-6 ЕД подкожно, глюкоза 40% раствор 15-20 мл внутривенно, кислород 100-800 мл подкожно, магния сульфат 25% раствор 5-10 мл внутривенно или внутримышечно); 2) дезинтоксикационная терапия (тиосульфат натрия, унитиол, БАЛ); 3) нормализация сна, купирование тревоги и подавленности настроения (аминазин, пропазин, тизерцин, резерпин, транквилизаторы, барбитураты); 4) стимулирующая терапия (стрихнин, мышьяк, белоид); 5) сердечно-сосудистые препараты (камфара, кордиамин, валериана); 6) витаминотерапия (в первую очередь витамины группы В).

Штерева Л.В., Неженцев В.М. [1976, с. 30] для лечения абстинентного синдрома предлагают следующую схему: 1) дезинтоксикация (тиосульфат натрия 30% раствор, хлористый кальций 10 % раствор, сульфат магния 25% раствор внутривенно, унитиол 5% раствор внутримышечно); 2) витамины группы В, С, РР; 3) аспирин по 1 г 2-3 раза в день, что призвано вызвать потоотделение и способствовать уменьшению алкогольной интоксикации; 4) транквилизаторы, пирроксан; 5) сульфозин 1% раствор серы в масле внутримышечно; 6) инсулин 2-12 ЕД подкожно.

Морозов Г.В., Иванец Н.Н. [1983, с. 315] считают, что основной целью при купировании алкогольной абстиненции является быстрое облегчение состояния больного. Для этого рекомендуют терапевтические мероприятия, которые делят на следующие группы: 1) витамины; 2) детоксицирующие мероприятия; 3) лечение соматических и сопутствующих заболеваний; 4) гипертермическая терапия; 5) апоморфинотерапия; 6) психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептики, ноотропы); 7) симптоматические и 8) немедикаментозные методы. При этом апоморфинотерапию авторы выделяют как патогенетическое средство, поскольку апоморфин в субрвотных дозах нормализует болезненное повышение уровня дофамина в головном мозгу [Анохина, 1988; Martinets-Lorsen О., 1 976; Borg V., Weinholt Т., 1980].

Фридман Л.С., Флеминг Н.Ф., Роберте Д.Г., Хайман С.Е., [1998, с. 138-140] считают, что непсихотический алкогольный синдром отмены алкоголя должен быть быстро купирован для того, чтобы предотвратить возникновение беспокойства, галлюцинаций, судорожных припадков и белой горячки. Терапевтические мероприятия, используемые для этой цели, делят на следующие группы: 1) транквилизаторы, нейролептики; 2) противосудорожные средства; 3) витамины; 4) другие препараты.

Альтшулер В.Б., Рохлина М.Л., Стрелец Н.В. и др. [1998], авторы ныне действующих в стране стандартов лечения наркологических больных, непсихотический синдром отмены алкоголя предварительно делят по степени тяжести, а затем излагают схему его лечения. Терапевтические мероприятия делятся на группы (детоксицирующие, витамины, транквилизаторы и снотворные, антиконвульсанты, дегидратирующие, нейролептики, физиотерапия, психотерапия, гепатопротекторы, ноотропы, другие симптоматические и немедикаментозные методы). Современным гепатопротектором является метадоксил, относящийся к естественным эндогенным веществам, участвующим в метаболических реакциях организма. Метадоксил ускоряет выведение этанола и ацетальдегида из организма, активирует ферменты, участвующие в метаболизме этанола. Метадоксил снижает патологическое влечение к алкоголю, уменьшает выраженность психических и соматических симптомов синдрома отмены алкоголя за счет нормализации дезинтоксикационной функции печени.

Синдром отмены алкоголя легкой степени тяжести (F 10.2.4.2., F 10.3) определяется по следующим симптомам: астения, потливость, прерывистый сон, плохой аппетит, легкий тремор рук, пониженное настроение, контролируемое влечение к алкоголю.

1. Детоксикация в течение 2-3 дней подряд: декстран 40, декстран 70, поливидон, трисоль, хлосоль, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы - в/в капельно; тиосульфат натрия, унитиол.

2. Витамины: тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, тиоктовая кислота, фолиевая кислота.

3. Транквилизаторы и снотворные: хлордиазепоксид, оксазепам, нитразепам, медазепам, феназепам, реладорм, фенобарбитал.

4. Антиконвульсанты: карбамазепин, вольпроевая кислота.

7. Физиотерапия: электротранквилизация (ЛЭНАР), ИРТ.

8. Психотерапия: рациональная, суггестия на фоне электротранквилизации.

Синдром отмены алкоголя средней степени тяжести (F 10.2.4.2., F 10.3) определяется по следующим симптомам: разбитость, слабость, потливость, сердцебиение, головокружение, головная боль, беспокойный сон, отсутствие аппетита, жажда, метеоризм, подавленность, раздражительность, тревога, активное влечение к алкоголю, а также тремор рук, век, языка.

Детоксикация в течение 3-5 дней подряд: декстран 40, декстран 70, поливидон, трисоль, хлосоль, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы - в/в капельно; тиосульфат натрия, унитиол

4. Антиконвульсанты: карбамазепин, вольпроевая кислота.

7. Физиотерапия: электротранквилизация (ЛЭНАР), ИРТ.

8. Психотерапия: рациональная, суггестия на фоне электротранквилизации.

10. Ноотропы: пирацетам, пикамилон, гопантеновая кислота, пиритинол.

Синдром отмены алкоголя тяжелой степени (F 10.2.4.2., F 10.3) определяется по следующим симптомам: резкая слабость, затрудненный контакт, бессонница, ночные страхи, эпизодические иллюзии и галлюцинации, идеи виновности и отношения, головная боль, головокружение, гиперакузия, сильный тремор всего тела, тревога, двигательное беспокойство, профузный пот, сердцебиение, тошнота, сильное влечение к алкоголю.

1. Детоксикация в течение 5-7 дней подряд: декстран 40, декстран 70, поливидон, трисоль, хлосоль, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы - в/в капельно; тиосульфат натрия, унитиол.

4. Антиконвульсанты: карбамазепин, вольпроевая кислота.

6. Нейролептики и антидепрессанты по истечении 7 дней с начала лечения.

7. Физиотерапия: электротранквилизация (ЛЭНАР), ИРТ.

8. Психотерапия: рациональная, суггестия на фоне электротранквилизации.

9. Гепатопротекторы: эссенциале, хофитол (а также современный препарат - метадоксил).

10. Ноотропы: пирацетам, пикамилон, гопантеновая кислота, пиритинол.

11. Немедикаментозная терапия: обильное питье, очистительная клизма, афферентные методы детоксикации (плазмоферез 1-3 раза), поверхностная краниоцеребральная гипотермия (ПКЦГ).

Синдром отмены алкоголя в тяжелой степени при зависимости от алкоголя конечной стадии (F 10.2.4.3., F 10.3) определяется по следующим симптомам: резкая слабость, затрудненный контакт, бессонница, ночные страхи, эпизодические иллюзии и галлюцинации, идеи виновности и отношения, головная боль, головокружение, гиперакузия, сильный тремор всего тела, тревога, двигательное беспокойство, профузный пот, сердцебиение, тошнота, сильное влечение к алкоголю.

1. Детоксикация: поливидон, декстран 70, декстран 40, трисоль, хлосоль, раствор Рингера - внутривенно капельно; физиологический раствор, 5% раствор глюкозы - п/к капельно; сульфат магния 25% 5-10 мл с 10 % раствором глюкозы в/в капельно; тиосульфат натрия в/в, хлористый кальций в/в.

2. Витамины: тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота парентерально; фолиевая кислота, рибофлавин внутрь.

3. Мочегонные: манитол в/в, фуросемид в/м или внутрь.

4. Симптоматические средства: сердечные (дигоксин, строфантин), антиаритмические (пропранолол, амиодарон), антиангинальные (клонидин, папаверин), аналептики (никетамид, сульфокамфокаин), спазмолитики (пентоксифеллин, нитроглицерин пролонг, нифедипин).

5. Транквилизаторы и снотворные: фенобарбитал, реладорм, натрия оксибутират, диазепам, оксазепам, феназепам, нитразепам, медазепам.

6. Ноотропные препараты: пирацетам, гопантеновая кислота, пикамилон.

7. Немедикаментозная терапия: очистительная клизма, плазмоферез, электротранквилизация (ЛЭНАР).

2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием

Более сложной задачей, чем лечение похмельного синдрома, является терапия синдрома отмены алкоголя с делирием особенно его тяжелых форм, когда стоит вопрос о спасении жизни больного радикальными методами вплоть до проведения сложных реанимационных мероприятий. Именно при алкогольном делирии большинство авторов предпочитает выходить за рамки симптоматического обоснования терапии и все активнее вести поиск патогенетических механизмов лечения. Поэтому рекомендуемые авторами терапевтические мероприятия, как правило, сопровождаются указаниями на звенья патогенеза алкогольного делирия и на те изменения в них, к которым приводят или могут приводить предлагаемые способы лечения. Многие изложенные у авторов аспекты лечебного влияния на патогенетические механизмы синдрома отмены мы опустили, либо потому что они в настоящее время широко известны, либо потому, что данные взгляды на патогенез уже изложены в главе о патогенезе синдрома отмены алкоголя. В результате этого удалось выделить только основные положения схем лечения и значительно сократить объем излагаемого материала.

Старые психиатры, хорошо знающие клинику белой горячки, образно говорили, что для купирования делирия необходимо три “С”: снотворные, сердечные, санитары. Это вытекало из роли трех важнейших симптомов болезни: бессонницы (без купирования которой невозможно выздоровление); острой сердечно-сосудистой недостаточности (наступление которой грозило летальным исходом); истощающего психомоторного возбуждения (которое не только мешало уходу за больным, но главное, что оно закономерно могло перейти в опасную для жизни мусситацию). Хотя природа сна остается недостаточно ясной, клинически очевидно, что невозможно купирование белой горячки без достижения достаточно глубокого и продолжительного сна. Так, если у больных наступал продолжительный сон с регулярной сменой его циклов, то после просыпания обнаруживался полный выход из психоза. Если с помощью полисомнографического исследования у больных обнаруживалось значительное снижение продолжительности 3-й и 4-й стадии сна, то после пробуждения оставались легкие расстройства сознания, а также были возможны повторные делириозные приступы [Kotorii Т., Nakazawa Y., Yokoyama Т., Ohkawa Т., Sakurada H., Nonako К., Dainoson К., 1982]. У кроликов во время сна активность сукциноксидазы высокая в нервных клетках и низкая в глиальных клетках; а во время бодрствования наоборот активность сукциноксидазы низкая в нервных клетках и высокая в глие [Власов Н.П., Вейн А.М., Александровский Ю.А., 1983]. Неизвестно, какое значение в купировании белой горячки может иметь то, что при переходе от “медленного сна” к “быстрому сну” на 30-50% усиливается мозговой кровоток, причем этот сдвиг может значительно опережать сдвиги в ЭЭГ и появление быстрого движения глаз и первым подвергаться обратному развитию при возвращении к “медленному сну” [Kanzow E., 1965]. Предполагается, что увеличение сна вызывается необходимостью ликвидации образующихся при стрессе метаболитов [Брехман И.И., Глотни В.Г., Дардымов И.В. и др., 1974; Моисеева Н.И., Симонов М.Ю., Тонкова Н.В., 1975].

Куаро и Лабори [1956] [цит. по: Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959, с. 130] для лечения типичного алкогольного делирия использовали следующую схему: 1) тонизирующие средства (стрихнин 20-30 мг); 2) витамины (В1, 500 мг, никотиновая кислота 300 мг, В12 1000 мкг, В4 100 мг); 3) опохмеление кюрэтилом 200-100 мл (кюрэтил - это 25 мл этанола, 75 мл 10 % раствора глюкозы, никотинамид и аденин); 4) аминазин 150-500 мг; 5) экстракт печени; 6) пенициллин; 7) борьба с обезвоживанием (капельное введения изотонического раствора бикарбоната 250 мл, глюкозы 10% раствора 250 мл); 8) в ряде случаев применялся кортизон и натриевый сукцинат 21-гидроксипрегнандиона (анестезирующий стероид).

По мнению Случевского И. Ф. [1957, с. 224-225], при лечении белой горячки особое внимание нужно уделять следующим мероприятиям: 1) получению длительного прерывистого сна и купированию выраженное возбуждение с помощью снотворных препаратов (барбитураты, хлоралгидрат); 2) систематическому назначению сердечных препаратов (строфант, кофеин, камфара); 3) проведению дезинтоксикационной терапии (тиосульфат натрия, глюкоза); 4) в тяжелых случаях осуществлению опохмеления (20-30 мл этанола, разведенного в воде); 5) организации постельного режима.

Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е. [1959, с. 128-129] основными направлениями в лечении белой горячки считали следующие мероприятия: 1) нормализацию сна и купирование возбуждения относительно большими дозами снотворных (барбитураты, хлоралгидрат, гексенал, тиопентал, нейролептики и др.); 2) назначение сердечно-сосудистых препаратов; 3) опохмеление (20-30 мл этанола, разведенного водой).

Гофман А.Г., Эфендиева Л.Г., Лурия Л.Р. [1966] считали, что терапевтические мероприятия при лечении тяжелых форм белой горячки должны быть направлены на борьбу с бессонницей и возбуждением, они также предусматривают необходимость ликвидировать гиповитаминоз и обменные нарушения. Схема терапии выглядит следующим образом: 1) купирование тяжелого психомоторного возбуждения и бессонницы (тизерцин, аминазин, барбамил); 2) борьба с авитаминозом (витамин B1 до 1000 мг, РР, пиридоксин); 3) нормализация водносолевого и азотистого обмена (преднизолон); 4) борьба с гипомагниемией для нормализации нарушений обмена электролитов (10-15 мл 25% раствора сернокислой магнезии); 5) предотвращение внезапного падения артериального давления и борьба с сердечно-сосудистой слабостью (кордиамин, камфара 20% по 1 -2 мл 2-3 раза в день); 6} спинномозговая пункция с извлечением 10-20 мл ликвора (на другой день многие больные отмечают улучшение самочувствия, говорят, что “легче стало соображать” или “в голове все прояснилось”); 7) симптоматическое лечение и уход.

По поводу применения нейролептиков авторы подчеркивают следующее: 1) каждую инъекцию нейролептиков следует сочетать с введением кордиамина 2 мл для предупреждения снижения артериального давления; 2) при назначении нейролептиков не должна применяться смесь Попова, так как она содержит алкоголь, поэтому, по мнению авторов, следует ждать его элиминации, чтобы ввести нейро-лептик, а это приводит к потере времени. Кроме этого, авторы считают важным с первого же дня назначать достаточно большие дозы нейролептиков, витаминов и преднизолона, так как назначение небольших доз нейролептиков (тизерцин 25 мг, аминазин 50-75 мг) может не только облегчить состояние, но привести даже к усилению возбуждения.

В более поздних работах Гофман А.Г. [1970], Гофман А.Г., Бегунов В.И., Дягилева В.П. [1978] выказывается предположение, что клиническая картина тяжело протекающего алкогольного делирия обусловлена дисциркуляторными расстройствами, отеком головного мозга, гипоксией и токсикозом. Рекомендуемая схема лечения претерпела ряд уточнений и стала выглядеть следующим образом: 1) купирование психомоторного возбуждения и бессонницы (список препаратов дополняется, в том числе седуксеном и оксибутиратом натрия); 2) борьба с отеком головного мозга и гипоксией (внутривенное введение раствора мочевины, метиленовой сини); 3) нормализация гемодинамики (введение полиглюкина для восстановления артериального давления, особенно при его снижении); 4) витаминотерапия; 5) борьба с гипомагниемией для нормализации нарушений обмена электролитов (список дополняется гемодезом, солевым раствором ЦИПК и др.); 6) поддержание сердечно-сосудистой деятельности; 7) симптоматическое лечение и уход.

В 1981 году Гофман А.Г., Лурия Л.Р., Лошаков Е.С. [1981] предлагают следующую схему терапии: 1. Сразу после первичного соматоневрологического осмотра назначаются: а) постельный режим; б) очистительная клизма; сердечные средства - кордиамин, коргликон; г) обильное питье; д) раствор 25% раствора магния сульфата 10 мл внутримышечно; е) раствор 6% тиамина бромата 2-4 мл внутримышечно, аскорбиновой кислоты 100 мг три раза в сутки внутрь. 2. Купирование психомоторного возбуждения начинают с внутримышечного введения 20-40 мг седуксена. Если не наступает успокоение и сон, назначают 0,6 г барбамила внутрь вместе со 100 мл 400 спирта. Для купирования возбуждения может быть использовано сочетание 10-15 мг галоперидола внутривенно с последующим введением внутривенно 20-40 мг седуксена. Эффективно внутривенное введение вслед за 20-40 мг седуксена 20% раствора оксибутирата натрия. Делирий может быть купирован с помощью различных снотворных смесей с помощью наркоза (закись азота, пентотал). Если с помощью седуксена, снотворных средств не удается купировать за сутки делирий, необходимо переходить к терапии, проводимой при тяжелом делирий. Для купирования тяжелого делирия используется только седуксен внутримышечно, барбамил в сочетании с этиловым алкоголем. Для поддержания артериального давления назначается преднизолон по 45-75 мг в сутки, при коллапсе - сразу 100 мг подкожно. Полиглюкин капельно внутривенно 400 мл, гемодез 400 мл капельно внутривенно, манитол 400 мл капельно внутривенно. Назначения повторяются в зависимости от эффекта предшествующей терапии. При затяжном течении тяжелого делирия 1 раз в сутки внутривенно капельно вводится 300-400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия, доза витамина В1 доводится до 1000 мг в сутки, внутримышечно - 3 мл 1% раствора АТФ, подкожно - 1 мл 5% раствора витамина B6.

Портнов А.А., Федотов Д.Д. [1971, с. 305-306] для лечения алкогольного делирия рекомендовали следующие мероприятия: 1) нормализацию сна, купирование тревоги и подавленности настроения (аминазин 50-75 мг внутримышечно или внутривенно, пропазин, тизерцин, транквилизаторы, барбитураты, хлоралгидрат, гексенал); 2) оксигемотерапию (кислород до 1000 мл подкожно); 3) дезинтоксикацию (тиосульфат натрия, унитиол, БАЛ); 4) купирование гипо-магниемии (магния сульфат 25% раствор 5-10 мл внутривенно или внутримышечно); 5) сердечно-сосудистые препараты (камфара, кордиамин по 2 мл подкожно, строфантин); 6) витамины, в первую очередь группы В1 (100 мг в сутки внутримышечно), витамин РР (до 800 мг в сутки внутримышечно или внутривенно), аскорбиновая кислота (до 500 мг в сутки внутримышечно или внутривенно); 7) преднизолон 5-20 мг внутрь по 4 раза в сутки; 8) постельный режим. Авторы подчеркивают, что одновременно с нейролептиками необходимо вводить кордиамин, для профилактики коллапса.

Шанин Ю.Н., Спивак Л.И., Ливанов Г.А. [1970] для интенсивного лечения тяжелых форм алкогольного делирия использовали следующие мероприятия: 1) введение снотворных и наркотиков для снятия истощающего возбуждения (виадрил, барбитураты, ГОМК, гексенал, тиопентал натрия); 2) применение барокамеры и искусственной вентиляция легких (лишь при выраженной вентиляционной недостаточности); 3) дезинтоксикацию и витаминотерапию (раствор глюкозы 10 % до 5000,0 в/в с инсулином 1 ЕД на 4 г глюкозы; раствор хлористого натрия, раствор 1% глутаминовой кислоты, раствор аскорбиновой кислоты до 500 мг вещества), а также раствор эуфиллина 240 мг вещества, консервированная кровь до 800 мл; 4) при необходимости специфическое лечение (антибиотики); 5) раствор хлористого калия для компенсации гипокалиемии; 6) коррекция гипомагниемии (раствор магния сульфата 25%); 7) коррекция ацидоза (раствор гидрокарбоната натрия 5% внутривенно); 8) борьба с гипотонией и прогрессирующей сердечной слабостью; 9) борьба с отеком головного мозга. Терапия проводили до полного выздоровления, то есть в течение 10-30 ч, в среднем 14 ч. Авторы пришли к выводу, что в случаях тяжелых форм алкогольного делирия решающее значение имеет коррекция соматических нарушений, что подчеркивает справедливость положения, что патогенез и течение алкогольного делирия в большой степени обусловлены соматическими сдвигами. Высказывается мнение, что тяжесть делирия в значительной мере обусловлена соматическими расстройствами.

Штерева Л.В., Неженцев В.М. [1976, с. 46-52] использовали следующую схему лечения алкогольного делирия: 1) купирование возбуждения и вызывание сна (седуксен, оксибутират натрия); 2) дезинтоксикация “стандартным раствором”, который вводят не быстрее 40 капель в минуту от 1000 мл до 3000 мл в сутки (физиологический раствор 800 мл, глюкоза 40% раствор 150 мл, хлористый калий 1% раствор 50 мл, глюконат кальция 10% раствор 10 мл, кордиамин 2-4 мл, инсулин 8 ЕД, витамин В1 6% раствор 5 мл, витамин В6 5% раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 3-5 мл, эуфиллин только при повышенном артериальном давлении); 3) кровопускание 200-250 мл крови при артериальной гипертензии (диастолическое давление > 100 мм рт.ст., систолическое давление до 180-200 мм рт.ст.); 4) витаминотерапия; 5) дегидратационная терапия (гипертонические растворы, маннитол внутривенно 1 г/кг веса и др.); 6) борьба с ацидозом (бикарбонат натрия 5% раствор 300-500 мл); 7) симптоматическое лечение.

Спивак Л.И., Ливанов Г.Д., Александров Б.А. [1970] к основным принципам и направлениям интенсивной терапии тяжелых форм алкогольного делирия отнесли следующие мероприятия: 1) купирование центрального возбуждения, 2) лечение нарушений дыхания, 3) дезинтоксикационная инфузионная терапия, 4) лечение соматических заболеваний.

Бачериков А.Н. [1983] предложил использовать метод краниоцеребральной гипотермии при лечении белой горячки. Больного предварительно погружают в сон, затем накладывают воздушный гипотерморегулятор ПГВ-02 и охлаждают головной мозг до 28-30° С. Процедура гипотермии занимает 4-6 ч. Через 5-6 ч после окончания процедуры больной просыпается сам. Такое лечение оказывает благоприятное действие на основные патогенетические механизмы повторного алкогольного делирия (на гипоксию головного мозга и нарушение мозгового метаболизма) и на имеющуюся при этом дисфункцию церебральных образований вегетативной нервной системы.

Недостаточно убеждает в том, что патогенез белой горячки носит исключительно интоксикационное происхождение, такой технически сложный метод дезинтоксикации, как гемодиализ с использованием искусственной почки [Колупаев Г.П., Козлечков Ю.А., 1974, цит. по: Лужников Е.А., Чуркин Е.А., Горбунова Н.А. и др., 1979, с. 464], так как положительный эффект наблюдается после многократного гемодиализа в течение ряда дней (хронодиализ) [Лужников Е.А., Чуркин Е.А., Горбунова Н.А. и др., 1979]. Как положительные с клинической точки зрения расцениваются результаты дезинтоксикации методом гемосорбции [Лужников Е.А., Чуркин Е.А., Горбунова Н.А. и др., 1979; Лопухин Ю.М., Морковкин В.М., Молоденков М.Н. и др., 1979]. Однако ряд серьезных замечаний к условиям, в которых проводилась гемосорбция и гемодиализ, делает спорным объяснение положительного результата за счет дезинтоксикации, поскольку процедуры проводились с применением наркоза, введением оксибутирата натрия, галоперидола, тизерцина и др. [Обухов Г. А., 1980]. Вместе с тем известно, что при экстракорпоральном венозном шунтировании наступает понижение венозного давления, и, следовательно, это может улучшить гемодинамику, особенно при возникновении отека-набухания головного мозга [Виноградов А.А., 1998]. Золотухина Л.Н., Дергач В.Н., Игнатьев М.Ю. и др. [1998] приводят положительные результаты нормализации показателей мозговой гемодинамики у больных с классической формой алкогольного делирия при применении квазивысокочастотной терапии.

Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г. [1983, с. 349-360] начинают описание лечения синдрома отмены с делирием следующим образом: “В последние годы терапия алкогольных делириев базируется преимущественно или даже исключительно на патогенетических принципах. Речь идет о применении различных вариантов инфузионной терапии алкогольного делирия”. Легко заметить, что в первой фразе речь идет о патогенетическом подходе к лечению. Следующее предложение обещает раскрытие различных вариантов патогенетической терапии, но вместо этого завершается указанием, что самым эффективным является вливание лекарственных препаратов. Вероятно, такая расплывчатость понятий произошла не случайно. Те же авторы (стр. 300), говоря об уровне знаний патогенеза синдрома отмены алкоголя с делирием, соглашаются с мнением Wieser S. [1965]: “Работы по данному вопросу позволяют высказывать отдельные гипотезы о патогенезе алкогольного делирия”.

Схема лечения белой горячки составлена из тех групп расстройств, которые требуют раннего и интенсивного вмешательства. “Инфузионную терапию следует начинать как можно раньше. Она направлена на: 1) ликвидацию метаболических сдвигов (гипоксия, ацидоз, изменения состава белков, гипо- и авитаминоз) и нарушений водно-электролитного баланса; 2) устранение гемодинамических сдвигов; 3) нормализацию дыхания; 4) предупреждение или ликвидацию нарушений функции почек и печени; 5) предупреждение отека легких, а при его возникновении -его устранение; 6) ликвидацию гипертермии; 7) лечение интеркуррентных заболеваний” [Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 352]. Как мы увидим дальше, при изложении конкретных лечебных мероприятий данная схема лечения оказалась существенно изменена самими авторами.

Видимо, первая схема лечения чем-то важным не удовлетворяла авторов, и они заполнили этот пробел следующим образом: “Последовательность и объем лечебных мероприятий зависят от особенностей психического и физического состояния, то есть терапия должна быть дифференцированной. Инфузионной терапии предшествует ликвидация двигательного возбуждения”. Надо полагать, что клинический подход позволил авторам приравнять особенности поведения больного к известным патогенетическим механизмам и, более того, поместить психомоторное возбуждение по его значимости в первую строку, по сути дела на место главного патогенетического звена в схеме лечения. Таким образом, несмотря на необходимость дифференцированного подхода к лечению, авторы утверждают, что во всех случаях ликвидация двигательного возбуждения должна предшествовать “инфузионной терапии”.

В конечном итоге “последовательность и объем лечебных мероприятий” приняли несколько иную форму, чем первоначальная схема. В результате схема лечения оказалась следующей: 1) купирование психомоторного возбуждения; 2) борьба в обезвоживанием и гиповолемией; 3) борьба с гипергидратацией; 4) борьба с сердечной и острой сосудистой недостаточностью; 5) борьба с расстройствами дыхания; 6) борьба с отеком головного мозга; 7) борьба с гилертермией; 8) предупреждение почечной недостаточности; 9) купирование расстройств печени; 10) дезинтоксикация; 11) лечение интеркуррентных заболеваний.

Вот каким образом выглядит краткое описание рекомендуемого Качаевым А.К., Иванцом Н.Н., Шумским Н.Г. [1983] лечения алкогольного делирия, последовательность изложения которого мы сохранили, но для удобства дали заголовки группам терапевтических мероприятий.

Купирование психомоторного возбуждения

С этой целью внутривенно вводят диазепам по 10-40 мг одномоментно (до 60-70 мг/сут). При недостаточном седативном эффекте или при его отсутствии рекомендуется введение 2-4 г натрия оксибутирата, растворенных в 20 мл 5 % раствора глюкозы, 3-4 раза в сутки внутрь или в виде официнального 20 % водного раствора, внутривенно медленно. Для купирования возбуждения могут быть использованы и другие препараты (барбамил 0,5-0,6 г 2-3 раза в сутки, фенобарбитал 0,3 г 1 -2 раза в сутки, аминазин 25 мл в 500 мл физиологического раствора капельно внутривенно, дипразин 50 мг или димедрол 10-30 мг внутримышечно).

Борьба с обезвоживанием и гиповолемией

В этих случаях необходимо проводить регидратацию. Ее можно начать с внутривенного капельного введения 5 % раствора глюкозы по 700-1500 мл/сут в сочетании с инсулином (8-16 ЕД). Наряду с этим используют обладающие выраженными дезинтоксикационными свойствами низкомолекулярные плазмозаменители — гемодез (внутривенно капельно по 400 мл 2-3 раза в сутки) и реополиглюкин (внутривенно капельно по 500-1500 мл/сут). Общее количество вводимой жидкости исчисляют с учетом суточной потребности организма (2500-2800 мл), обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу плюс 400 мл (потери при дыхании), плюс 400 мл на каждый градус температуры выше 37° С [Цыбуляк Г.Н., 1975, цит. по: Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983, с. 353]. Об эффективности лечения обезвоженности свидетельствует снижение относительной плотности мочи и увеличение диуреза до 400-500 мл за 8 ч. Для контроля диуреза в мочевой пузырь вводят катетер.

Борьба с гипергидратацией

Если у больного есть гипергидратация (периферические отеки, переполнение кожных вен, симптомы отека мозга и легких), то вначале следует проводить дегидратацию. Для этого внутривенно капельно вводят 500-1000 мл гипертонического (10—20%) раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), хлоридом калия (50-100 мл 3% раствора) или панангином (10 мл), раствором концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы внутривенно капельно) в сочетании с одним из диуретиков (фуросемид, маннит, мочевина) до достижения положительного диуреза, то есть когда количество мочи превысит количество вводимой жидкости на 10%. Общее количество инфузионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для борьбы с гипокалиемией, обусловленной усиленным диурезом, вводят хлорид калия (50-100 мл 3% раствора внутривенно медленно) или панангин (10 мл внутривенно).

Борьба с сердечной и острой сосудистой недостаточностью.

При артериальной гипотонии, обусловленной сердечной недостаточностью (глухость сердечных тонов, венозная гипертензия, переполнение кожных вен, учащение пульса, цианоз), показаны кардиотонические средства (строфантин, коргликон). При артериальной гипотонии, развивающейся в связи с обезвоживанием, лечебные мероприятия направлены на восстановление объема циркулирующей крови (5% раствор глюкозы, реополиглюкин внутривенно капельно). При артериальной гипотонии, обусловленной острой сосудистой недостаточностью (внезапное снижение АД, бледность кожных покровов, глухость сердечных тонов, частый и малый пульс), показано введение ваэопрессоров, например адреналина (1 -2 мл 0,1% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно со скоростью 30-60 капель в мин). При выраженном коллапсе 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина вводят внутривенно струйно. Во всех случаях коллапса показаны глюкокортикостероидные гормоны - преднизолон (50-100 мг/сут внутривенно), гидрокортизон. При острой левожелудочковой недостаточности (нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательных мышц) показано введение коргликона (1 мл 0,06 % раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы), глюконата кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно); 40 мг фуросемида внутривенно.

Борьба с расстройствами дыхания

Для предупреждения обтурации дыхательных путей больного нужно правильно уложить в постели, удерживать нижнюю челюсть для предотвращения западения языка, обеспечить туалет полости рта и трахеобронхиального дерева с помощью отсоса, ввести атропин (устранение “затопления” слизью).

Воспалительные или застойные изменения в легких ликвидируются с помощью антибиотиков, сульфаниламидов, сердечных гликозидов.

Во всех случаях расстройств дыхания, в том числе и при центральном нарушении дыхания, необходимо проводить оксигенацию через носовой катетер.

При развитии отека легких (обильная пенистая мокрота, разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких) проводят ингаляции кислорода с парами спирта для пеногашения. Наряду со строфантином и коргликоном показано применение кокарбоксилазы (100-150 мг внутривенно), хлорида кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), антигистаминных препаратов дипразина (25-50 мг внутривенно), димедрола (20-30 мг внутривенно), эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно), глкжокортикостероидных гормонов - гидрокортизона (100-150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно), преднизолона (30-60 мг внутривенно струйно). Применение адреналина и норадреналина противопоказано, поскольку они увеличивают нагрузку на левый желудочек, усиливая периферическое сосудистое сопротивление.

Борьба с отеком мозга

При симптомах отека головного мозга, если функция почек не нарушена, внутривенно капельно вводят 30% раствор мочевины из расчета по сухому веществу 1г/кг или 20% раствор маннитола из расчета по сухому веществу 1-1,5 г/кг. При патологических изменениях мочи показано применение фуросемида (40-80 мг внутривенно струйно через каждые 4 часа, всего 500 мг/сут). Одновременно применяют гипертонический раствор глюкозы (100-1500 мл 10-20% раствора) в сочетании с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы)/ хлорид калия (50-100 мл 3% раствора) или панангином (10 мл), плазмы, сульфатом магния (10 мл 25% раствора 2 раза в сутки), а также эуфиллин (4 мл 2,4% раствора через каждые 4 ч, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу (100-150 мг внутривенно), глюкокортикостероидные гормоны - преднизолон (до 500 мг/сут), гидрокортизон (до 500 мг/сут), краниоцеребральную гипотермию.

Борьба с гипертермией

При стойкой гипертермии, не связанной с присоединением интеркуррентных заболеваний, назначают анальгетики (10 мл 4% раствора амидопирина или 2 мл 50 % раствора анальгина внутривенно). Одновременно используют физические методы охлаждения - больного раздевают, охлаждают потоком воздуха с помощью вентилятора, кладут пузыри со льдом на область магистральных сосудов, обтирают спиртом. Для эффективности проводимой терапии используют так называемые литические смеси - внутримышечно аминазин (50 мг) в сочетании с дипразином (50 мг) и промедолом (1 мл 1% раствора).

Борьба с почечной недостаточностью

Для предупреждения почечной недостаточности проводят следующие мероприятия: 1) измеряют диурез с помощью введенного в мочевой пузырь катетера; 2) при обезвоживании своевременно проводят регидратацию; 3) устраняют ацидоз и гипоксию; 4) при появлении олигурии вводят фуросемид (40-60 мг через каждые 4-6 ч внутривенно струйно).

Детоксикация

Для дезинтоксикации рекомендуется введение гемодеза и реополиглюкина. С конца 70-х гг. при лечении тяжелых делириев используют дезинтоксикационную терапию с помощью гемосорбции. Метод заключается в пропускании крови больного через активированный уголь, который путем сорбции извлекает токсические вещества. Во время гемосорбции больным можно вводить полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, поляризующую смесь, 4% раствор бикарбоната натрия, седуксен [Лопухин Ю. М., Морковкин В. М., Молоденков М. Н. и др., 1979; Лужников Е. А., Чуркин Е. А., Горбунова Н. А. и др., 1979].

Борьба с расстройствами деятельности печени

При симптомах поражения печени (увеличение и болезненность печени, телеангиэктазии, эритема ладоней, желтушность слизистых кожи, симптомы диспепсии, гипербилирубинемия, гипопротеинемия, увеличение содержания глобулинов) применяют концентрированные растворы глюкозы (10-20% раствор из расчета по сухому веществу 3 г/кг веса тела) в сочетании с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), витамин С (20 мл 5% раствора), витамины группы В, а также кокарбоксилазу, метионин (0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки), гормональные средства - преднизолон, гидрокортизон по 2-4 мг/кг/сут.

Борьба с интеркуррентными заболеваниями

В случаях присоединения интеркуррентных заболеваний (пневмония, панкреатит, анемия, холецистит и др.) проводят соответствующее лечение.

При тяжелых делириях указанная терапия длится от 12 часов до 1-1,5 суток, а в особо тяжелых случаях ее проводят и дольше. Показанием к прекращению терапии авторы считают нормализацию соматического состояния (АД, частоты пульса и дыхания, цвета и тургора кожных покровов, диуреза) и нормализации сна.

Инфузионную терапию при “классическом” делирии с умеренно выраженными вегетативными и неврологическими симптомами, при систематизированном делирии, делириях со смешанной и атипичной симптоматикой (в первую очередь с психическими автоматизмами) Качаев А. К., Иванец Н. Н., Шумский Н. Г. [1983, с. 349—360] рекомендуют проводить в сокращенном объеме. Схема лечения следующая: 1) купирование возбуждения (диазепам, натрия оксибутират, барбамил); 2) дезинтоксикация (гемодез или реополиглюкин внутривенно капельно по 400 мл 1—2 раза в сутки; глюкоза 5% раствор 500-1000 мл/сут с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы и поливитаминов; изотонический раствор хлорида натрия 500-1000 мл; вместо гемодеза и реополиглюкина можно внутривенно вводить так называемую поляризующую смесь, состоящую из 5 % раствора глюкозы 500 мл, инсулина 2-3 ЕД, панангина 10 мл, кокарбоксилазы 150 мг, витаминов В, и С по 2 мл); 3) можно использовать смесь Е. А. Попова (0,3—0,4 г фенобарбитала, растворяемых в 30-50 мл спирта с добавлением 100-200 мл воды).

При редуцированном делирии, если нет выраженных вегетативных и неврологических расстройств (атаксия, тремор), терапия сводится к следующим мероприятиям: 1) купирование возбуждения (если оно отчетливо) и нормализация сна теми же средствами, что и при предшествующей группе делириев; 2) нередко достаточно одной смеси Е.А. Попова; 3) дезинтоксикация (внутривенное введение 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия и/или 5-10 мл 5% раствора унитиола внутримышечно, сульфата магния 10 мл 25% раствора внутримышечно, хлорид кальция 10 мл 10% раствора внутривенно).

Фридман Л.С., Флеминг Н.Ф., Роберте Д.Г., Хайман С.Е., [1 998, таблица 7.7 на с. 129, с. 301-302] считают, что лечение белой горячки должно проводиться в отделении интенсивной терапии, где обеспечена тишина, наблюдение за больным и средства механического удерживания при его возбуждении. Лечебные мероприятия при белой горячке включают следующие мероприятия: 1) седативная терапия (5-10 мг диазепама внутривенно каждые 15-20 мин до стабилизации состояния, затем каждые 2 ч сообразно состоянию больного; лоразепам в дозе 1 -2 мг внутривенно вместо диазепама у пациентов с нарушением функций печени и у пожилых людей; галоперидол 5 мг внутримышечно или перорально; дозы снижают по мере выздоровления пациента); 2) тиамин (100 мг внутрь, внутривенно или внутримышечно), поливитамины; 3) определение дефицита жидкости в организме больного и восстановление ее уровня (если концентрация натрия в сыворотке крови больше 120 мЭкв/л, то вводится изотонический солевой раствор; если концентрация натрия в сыворотке крови меньше 120 мЭкв/л, то содержание сывороточного натрия поднимается до 125 мЭкв/л с помощью 3% или 5% раствора хлористого натрия, вводимого со скоростью 2 мЭкв/л/ч, а затем применяется 0,9% раствор хлорида натрия; не следует перегружать организм жидкостью); 4) восстановление нормального уровня калия, магния и фосфора в крови, если их содержание в сыворотке низкое (раствор калия вводится внутривенно со скоростью 20 мЭкв/ч, раствор магния сульфата вводится в дозе 1 г в/в или внутримышечно каждые 6-12 ч в течение 48 ч или назначается магния оксид в дозе 250-500 мг внутрь 4 раза в сутки, раствор калия фосфата вводится внутривенно в дозе 12-18 ммоль каждые 8 ч); 5) дилантин в дозе 15 мг/кг (применяется только при наличии у пациента не связанных с алкоголем судорог или множественных судорог); 6) бета-блокаторы вводят внутривенно или внутрь при систолическом кровяном давлении выше 180 мм рт.ст. или при частоте сердечных сокращений больше 120 уд/мин; 7) жаропонижающие средства назначаются по необходимости.

Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. [1998, с. 1 07] рекомендуют контроль над показателями жизненно важных функций каждые 6 часов, постоянное наблюдение за пациентом, устранение воздействия раздражающих факторов. Соматоневрологическое обследование представляет собой следующую схему: 1) составление полной истории болезни и выявление факторов, которые могли повлиять на состояние пациента; 2) лабораторные тесты (клинический анализ крови с определением содержания электролитов, кальция, магния, общее биохимическое исследование крови с определением уровня билирубина, азота мочевины крови, креатинина, глюкозы натощак, сывороточного альбумина, сывороточной амилазы, общего белка, витамина В12 и фолатов, определение протромбинового времени, титра антигена гепатита В, исследование функции печени, анализ мочи, скрининг мочи на содержание психоактивных веществ, электрокардиография и рентгенография грудной клетки; 3) другие возможные методы исследования (электроэнцефалография, поясничная пункция, компьютерная томография черепа и серия тестов функционирования ЖКТ). Лечение включает следующие мероприятия: 1) корректировка нарушений электролитного баланса; 2) гидратация, в случае обезвоживания пациента; 3) хлордиазепоксид (25-100 мг внутрь каждые 6 ч) или другие транквилизаторы до стабилизации состояния, затем уменьшение дозы ежедневно на 20 % на протяжении 5-7 дней; 4) тиамин (100 мг внутрь 1-3 раза в день); 5) фолиевая кислота (1 мг в день внутрь); 6) поливитамины; 7) раствор сульфата магния (1 г внутримышечно каждые 6 ч на протяжении 2 дней, для пациентов, у которых припадки возникли после отмены алкоголя); 8) компенсация недостатка питания по показаниям; 9) лечение сопутствующих делирию соматических нарушений, например инфекции, травмы головы.

Кроме этого, авторы советуют суммарную дозу бензодиазепина подбирать индивидуально для каждого пациента с учетом функциональных особенностей организма, количества потребленного алкоголя и параллельного использования других психоактивных веществ. Поскольку у многих пациентов отмечаются нарушения функции печени, могут возникнуть сложности при определении периода полувыведения седативного средства. В целом рекомендуется избегать использования нейролептиков, поскольку они могут способствовать возникновению припадков. Но если пациент находится в состоянии ажитации, психоза и при этом у него наблюдаются симптомы интоксикации бензодиазепинами (атаксия, смазанная речь), следует рассмотреть возможность применения сильнодействующих нейролептиков, таких как галоперидол или флуфеназин, при использовании которых риск возникновения припадков ниже, чем при применении нейролептиков слабого действия.

Альтшулер В.Б., Рохлина М.Л., Стрелец Н.В. и др. [1998] рекомендуют при любом варианте и степени тяжести синдрома отмены алкоголя с делирием проводить максимальный объем лечения и обследования.

Предусматривается следующее обследование: контроль соотношения введенной жидкости и диуреза; общие анализы крови и мочи; биохимический анализ крови (сахар, белок с белковыми фракциями, билирубин, ферменты, сулемовая и тимоловая пробы); гематокрит, рН крови, газы крови, остаточный азот, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций, магний, хлориды в сыворотке крови; ЭКГ. Консультация терапевта, невропатолога, окулиста. Повторное обследование проводится по показаниям.

Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием предусматривается следующим способом:

Следует иметь в виду, что пируватдегидрогеназный комплекс гликолиза работает при наличии фосфорилированного тиамина и липоевой кислоты. При дефиците тиамина развивается лактоацидоз, поскольку неактивность комплекса провоцирует накопление пирувата и, как следствие, молочной кислоты. “Дефицит тиамина возникает у алкоголиков с нарушенным режимом питания, поэтому введение им глюкозы приводит к сильному лактоацидозу, нередко с летальным исходом” [Михеев В.С., 1999, ч. 2, с. 46]. Известно, что при алкогольном делирии и остром алкогольном галлюцинозе нередко обнаруживается значительный дефицит тиамина, который не полностью компенсируется дезинтоксикацией. Кроме того, имеются признаки изменения энергетического гомеостаза и снижение тканевых резервов [Бойко Е.Р., Сидоров П.И., Соловьев А. Г. и др., 1997].

В заключение обзора терапии синдрома отмены алкоголя с делирием следует привести следующие слова Качаева А.К., Иванца Н.Н., Шумского Н.Г. [1983, с. 227]: “Лечебные мероприятия, проводимые в настоящее время при металкогольных психозах, очень часто резко отличаются от принятых при лечении большинства эндогенных и соматически обусловленных психозов”

Другие интересные материалы:

К вопросу о рациональном лечении в наркологии
Современные подходы к лечению...

Злоупотребление алкоголем и другими ПАВ...

Современная наркология: связь науки и практики
Видеоматериалы Первого...

Предлагаем вашему вниманию...

С белым кайфом в кармане
Комментирует Александр Сукало, профессор,...

- Насколько уместно говорить о некой...

Доказательная фармакотерапия зависимости от алкоголя: шифт парадигмы
Доклад на VIII Санкт-Петербургской...

текст This text will be replaced var so = new...

Чем заменить «вредное» «Снижение вреда»?
Минздравсоцразвития и Госнаркоконтроль...

На государственном уровне Выступая в...